El mecanismo lactacidémico es 1,5 veces más potente que el mecanismo oxidativo, cuando este último utiliza la glucosa como materia prima y 3 veces más potente, cuando por el contrario el mecanismo oxidativo utiliza las grasas como material energético. Cuando se mejora la cualidad del mecanismo energético lactacidémico o láctico, se estaría hablando en términos simples de mejorar la capacidad de resistencia anaeróbica de una persona en cuanto se habla de mejorar la resíntesis de lactato por su futura reutilización como recurso energético.
El mecanismo lactacidémico es tres veces menos potente que el de la fosfocreatina. En la siguiente imagen podemos observar el proceso degradativo de la glucosa por vía anaeróbica hasta su transformación a ácido pirúvico. No es necesario memorizar cada uno de estos pasos involucrados en la glucólisis anaeróbica, ya que saber interpretar el mecanismo es lo que realmente importa.
Al igual que el mecanismo de la fosfocreatina, el mecanismo lactacidémico tampoco debe importar la materia prima a utilizar; nos referimos a las unidades de glucosa provenientes del glucógeno intramuscular. No se descarta, que una cantidad no muy grande de glucosa en calidad de materia prima a utilizarse en el sistema lactacidémico, provenga de la sangre.
Por otro lado, el proceso degradativo de la glucosa hasta ácido pirúvico y posteriormente hasta ácido láctico involucra una serie de aproximadamente 10 pasos, y utiliza un complejo sistema fermentativo (enzimático). Si el sistema de la fosfocreatina no tiene necesidad de bajar escalón alguno para aportar energía a utilizar en la resíntesis de ATP (reacción en línea), el mecanismo lactacidémico requiere "bajar" aproximadamente 10 escalones, al final de los cuales habrá energía disponible para la resíntesis de 3 moléculas de ATP (imagen anterior).
El ácido láctico es el producto creado por el mecanismo lactacidémico, cuando la glucosa proveniente del glucógeno intramuscular es sometida a procesos degradativos por la vía aneróbica. La degradación de glucosa hasta ácido pirúvico es una vía obligada, bien sea que la glucosa se degrade por vía anaeróbica o por vía aeróbica, haciendo mención al mecanismo oxidativo.
Si la producción de ácido pirúvico es muy rápida y no hay suficiente sustancia transportadora de los hidrógenos producidos en esta reacción química (NAD), el ácido pirúvico se reduce a ácido láctico (Hla), que posteriormente abandonará la fibra muscular y llegará al torrente sanguíneo. Por el contrario, si la producción de ácido pirúvico es relativamente lenta y por ende la fibra muscular cuenta con suficiente cantidad de oxígeno y de sustancia transportadora de los hidrógenos (NAD), no habrá necesidad de reducir el ácido pirúvico hasta ácido láctico, sino que será en lo sucesivo degradado por la vía aeróbica en el ciclo de Krebs de la mitocondria (etapa 6 de la imagen anterior).
El sistema Lactacidémico, como mecanismo anaeróbico en la producción de energía a utilizarse en la resíntesis de ATP, también es limitado en relación al tiempo de su accionar: desde los 20 segundos hasta 1-2 minutos de trabajo intenso. Se considera que la acción del mecanismo lactacidémico, abarca desde los 25 segundos de trabajo intenso hasta los 5-6 minutos, presentándose el máximo despliegue del mecanismo en mención entre los 30 segundos y el minuto y 30 segundos (30"-1'30"), de haberse iniciado la actividad realizada con intensidad creciente.
Es necesario recalcar, que la causal de que el mecanismo lactacidémico deje de accionar difiere de las causas que inhabilitan el sistema de la fosfocreatina a funcionar más allá de los 10-15 segundos. Recordemos que el sistema lactacidémico produce ácido láctico (Hla), que una vez formado difunde hacia la sangre, provocando la perturbación de una de las "constantes" homeostáticas más importantes nos referimos al pH de la sangre.
Lo anterior sucede por cuanto una buena parte del ácido láctico formado se disocia en ion lactato e hidrogeniones, estos últimos responsables de la disminución de pH en la sangre. Lo anterior también explica las diferencias que se presentan en las fórmulas químicas de ambos compuestos: ácido láctico (C3 H6 O3) y lactato (C3 H5 O3). Haciendo esta salvedad, el uso de los dos términos puede considerarse como sinónimos.
La causa principal de la inactivación del mecanismo lactacidémico no es el agotamiento de las reservas intramusculares de glucógeno, y mucho menos de la glucosa sanguínea y hepática. La causa principal la encontramos en la denominada Ley de la acción de las masas que expresa lo siguiente: "en la medida en que se acumulen en el medio los productos finales de una reacción, la velocidad de la reacción tenderá a cero.
¿Cuáles con los productos finales del sistema lactacidémico, que terminan inundando el medio de la fibra muscular?
En primera instancia, el medio empieza a inundarse de ácido pirúvico y de hidrógenos producidos en la etapa 6 de la glucólisis anaeróbica (imagen anterior). Para que el proceso de la glucólisis no se detenga tan pronto, es necesario que los hidrógenos sean barridos del medio con ayuda de unos sistemas transportadores, que actúan como coenzima en las reacciones de transporte de electrones. el sistema transportador NAD (Nicotina-Amina-Dinucleótido), conduce los hidrógenos hacia el ácido pirúvico, formándose de esta manera el ácido láctico.
El sistema del ácido láctico (Hla), no es más que un mecanismo de "desague" que le permite al medio limpiarse un poco de los productos finales de la reacción y así, garantizar que ésta continúe accionando por más de tiempo; es decir, el mecanismo de "desague" garantiza que la ley de acción de masas no se aplique tan pronto.
Para evitar la detención temprana de la glucólisis, es necesario la remoción continua de los hidrogeniones formados en uno de los pasos de esta reacción, con la ayuda del sistema transportador NAD que al tomar los H+ se reduce a NADH.
Este proceso degradativo anaeróbico demanda la disponibilidad permanente de NAD para transportar los hidrogeniones o de los contrario la reacción se detendría muy rápidamente. Pese a que la detención de la reacción es inevitable, ésta continuará un poco más de tiempo, contrario a lo que sucedería si no existiera el mecanismo de "desague": el NADH vierte los hidrógenos al ácido pirúvico y se produce la formación de ácido láctico.
Otra causal de la detención del mecanismo lactacidémico (glucólisis anaeróbica, es la depresión por parte del ácido láctico y de fermentos (enzimas) claves en el proceso degradativo de la glucosa por la vía aneróbica. Estas enzimas son la fosforilasa y la fosfofructoquinasa.
¿Qué regula la velocidad de la glucogenólisis muscular?
La regula la activación de dos fermentos (enzimas) claves: la glucogenofosforilasa y la fosfofructoquinasa. El primero de los fermentos es activado por el AMP, los iones bivalentes de calcio (Ca++) provenientes de las cisternas del retículo sarcoplásmico y por la hormona adrenalina. Es necesario recordar la procedencia del monofosfato de adenosina (AMP).
El comportamiento del ATP en las reacciones energéticas no es el de desprenderse paulatinamente de cada uno de los tres radicales fosfatos que constituyen su molécula. En condiciones de una demanda energética normal del ATP se desprende del tercer radical y queda convertido en ADP. Es a partir del ADP y del fosfato inorgánico que se logra la resíntesis de ATP.
Mientras haya suficiente energía proveniente de los tres sistemas energéticos, el ATP sólo se degradará hasta ADP.
En condiciones de fatiga del mecanismo de la creatinfosfoquinasa, la afectividad del mecanismo se verá seriamente comprometida a tal punto que el medio puede empezarse a inundarse de muchos ADP, lo que significa que la velocidad de resíntesis del ATP a partir de la fusión de un ADP y de un fosfato inorgánico, se tornará cada vez más lenta.
En estas circunstancias, se activa un fermento (enzima) denominado mioquinasa, que participa en la reacción de dos ADP. Reacción del la mioquinasa.
El surgimiento de muchos AMP en el medio es un indicador de la disminución de la efectividad del mecanismo de la fosfocreatina y de la necesidad de que se empiece a activar el mecanismo lactacidémico. La reacción de la mioquinasa también se expresa en los momentos de fatiga muscular extrema, cuando los tres sistemas energéticos se encuentran muy comprometidos en relación con su efectividad.
EL otro fermento (enzima) clave de la glucólisis y de la glucogenólisis muscular, la fosfofructoquinasa, se activa por aumentos en la concentración de fructosa-6-fosfato, ADP y AMP.
¿Cuál es el destino del ácido láctico formado en las fibras del músculo esquelético, en condiciones de trabajo anaeróbico lactacidémico?
Se sabe que en reposo, el ácido láctico ingresa a la sangre procedente de los eritrocitos y de las células de la mucosa intestinal.
En relación con el ácido láctico formado en el músculo esquelético, se considera que hasta un 70% del ácido láctico producido, se conecta a los procesos metabólicos del propio músculo, convirtiéndose en ácido pirúvico, bajo la influencia del fermento lactatodeshidrogenasa. Con base en esta evidencia, es que se recomienda, una vez finalice la sesión de entrenamiento, realizar trabajo físico de baja intensidad (trote), por cuanto al "quemarse" el ácido láctico, se produce una más rápida recuperación de la capacidad de trabajo del sujeto.
El resto del ácido láctico producido durante la activación del sistema lactacidémico, pasa a la sangre y se dirige hacia el hígado y otros órganos como el corazón, en donde será reciclado o metabolizado.
La concentración de ácido láctico en la sangre y sus consecuencias respecto a la disminución de la capacidad de trabajo del sujeto, lo determina la relación entre la velocidad y la cantidad de ácido láctico que ingresa a la sangre y la velocidad con que éste es neutralizado y utilizado.
En condiciones de reposo el pH de la sangre permanece constante, por cuanto el ácido láctico y otros productos de naturaleza ácida (ácido pirúvico, ácido fosfórico, ácido carbónico, etc.) son totalmente neutralizados. En la sangre se encuentran mecanismos amortiguadores que defienden el pH de sustancias ácidas y alcalinas. Podemos decir, que es el primer mecanismo de acción en defensa del pH. Posteriormente el mecanismo renal con su función purificadora, se encargará de normalizar el equilibrio ácido básico excretando una orina o bien más ácida, o bien más alcalina.
Ahora veremos otras reacciones que se presentan en relación con el ácido láctico (Hla)
En condiciones de actividad muscular, particularmente cuando se explota al máximo el mecanismo lactacidémico de una manera sostenida (400, 800, 1500 metros en atletismo), los mecanismos de amortiguación o mecanismos buffer no son los suficientemente poderosos como para evitar un cierto descenso del pH. Veamos la siguiente reacción:
El mecanismo buffer del bicarbonato de sodio termina convirtiendo un ácido fuerte como es el ácido láctico, en un ácido débil como lo es el ácido carbónico.
Parte del ácido carbónico se ioniza aportando a la solución hidrogeniones e iones bicarbonato
. Los hidrogeniones intentarán disminuir el pH de la sangre, pero también serán un poderoso estímulo de la función respiratoria. Los quimiorreceptores centrales que se localizan en el centro respiratorio de la médula oblonga, captan el exceso de hidrogeniones y reaccionan provocando una gran hiperventilación.
Parte del ácido carbónico se degrada hasta agua y gas carbónico, como se muestra en la siguiente reacción:
. De nuevo aprace un producto, el CO2, encargado de estimular la ventilación pulmonar, mediante un mecanismo semejante a la acción de los hidrogeniones. Se dice que le gas carbónico se constituye en un estímulo hipercápnico en relación con la ventilación pulmonar. En la literatura el CO2 producido en ésta reacción se conoce como CO2 Excess o simplemente CO2 no metabólico, para diferenciarlo del CO2 producido en las reacciones aeróbicas.
Cuando el ácido láctico alcanza el hígado, es convertido de nuevo en glucosa y posteriormente reservada en forma de glucógeno. Este proceso se denomina gluconeogénesis, es decir nueva formación de glucosa (glucógeno), a partir de determinadas sustancias como el ácido láctico. La gluconeogénesis es estimulada por el cortisol hormona secretada por la corteza suprarrenal. Una muy pequeña parte del ácido láctico (1-2%) es susceptible a ser eliminado con el sudor y la orina.
Todo lo anterior contradice lo que supuestamente se esperaría con relación a la toxicidad del ácido láctico y sus consecuencias respecto a la fatiga y a la disminución de la capacidad de trabajo. Más importante para el organismo es la austeridad que involucra al ácido láctico-glucosa, aún a costa de una fatiga por envenenamiento producida por el ácido láctico, que una desintoxicación rápida que involucre la pérdida de materia prima (glucosa disfrazada de ácido láctico), a favor de una rápida recuperación.
Mucha gente del común, conscientes de la intoxicación que produce el ácido láctico y en consecuencia de la disminución de la capacidad de trabajo, esperarían mecanismos que eliminen muy rápidamente el ácido láctico. Recordemos que sólo el 1% de ácido láctico es susceptible de ser eliminado con la orina y el sudor, el 99% restante es reciclado y reutilizado posteriormente.
Si observamos las estructuras de la molécula de glucosa y de las dos moléculas de ácido láctico que se forman en el proceso de la glucólisis anaeróbica, fácilmente entenderemos el porqué la naturaleza optó por el mecanismo de reutilización, en vez del mecanismo de la simple eliminación.
Es claro que las 2 moléculas de ácido láctico cuentan con un buen número de hidrógenos a remover en reacciones posteriores de tipo aeróbico; también se entiende el porqué al hígado no le queda difícil la conversión de ácido láctico a glucosa, a través del mecanismo denominado gluconeogénsis.
¿Qué activa los fermentos comprometidos con los procesos degradativos de la glucosa?
Cuando el mecanismo de la creatinfosfoquinasa no garantiza el altísimo nivel de velocidad de la relación "degradación-resíntesis de ATP" y por consiguiente en el medio empieza a aumentar la concentración de ADP libres, la glucogenólisis muscular empieza a ganar terreno en el campo energético.
Se logra entonces un nuevo nivel de equilibrio de la relación "degradación-resíntesis de ATP", obviamente más lento que el observado en la reacción de la creatinfosfoquinasa.
La fosforilaza y la hexoquinasa (cataliza la fosforilzación de la glucosa para convertirla en 6-fosfato glucosa), fermentos que participan en el proceso degradativo de la glucosa, se activan por el aumento de ADP libres, de Pi, de Ca++. La adrenalina y la acetilcolina también participan en la activación de la fosforilasa. Es claro también que cuando se está produciendo mucho piruvato a una alta tasa de velocidad se activa la enzima deshidrogenasa láctica, clave en la reacción del NADH con el piruvato para formar ácido láctico.
¿Qué deprime la glucogenólisis muscular?
La ley de acción de masas anunciada anteriormente. No hay duda de que el "envenenamiento" por ácido láctico es la principal causa de la desactivación del mecanismo lactacidémico, sin descartar, que una disminución de las reservas intramusculares de glucógeno, pueda incidir en la fatiga del mecanismo en cuestión.
El mecanismo lactacidémico es la base bioquímica de lo que en fisiología del deporte se denomina potencia anaeróbica láctica y en el argot de la pedagogía del entrenamiento deportivo, velocidad de resistencia.
La siguiente imagen muestra los cambios que se presentan en relación con el ATP, las fosfocreatina (PC) y el ácido láctico producidos, al realizar una carrera atlética de 100 metros planos. Notemos como los valores de ATP permanecen muy constantes a lo largo de toda la actividad, mientras que disminuyen las reservas de la fosfocreatina y aumenta la concentración de ácido láctico. Consideramos que la imagen muestra valores muy exagerados de lactato en sangre, por cuanto el mecanismo lactacidémico requiere más tiempo para su característico despliegue en forma de campana.
El mecanismo lactacidémico es tres veces menos potente que el de la fosfocreatina. En la siguiente imagen podemos observar el proceso degradativo de la glucosa por vía anaeróbica hasta su transformación a ácido pirúvico. No es necesario memorizar cada uno de estos pasos involucrados en la glucólisis anaeróbica, ya que saber interpretar el mecanismo es lo que realmente importa.
Glucólisis muscular anaeróbica
Al igual que el mecanismo de la fosfocreatina, el mecanismo lactacidémico tampoco debe importar la materia prima a utilizar; nos referimos a las unidades de glucosa provenientes del glucógeno intramuscular. No se descarta, que una cantidad no muy grande de glucosa en calidad de materia prima a utilizarse en el sistema lactacidémico, provenga de la sangre.
Por otro lado, el proceso degradativo de la glucosa hasta ácido pirúvico y posteriormente hasta ácido láctico involucra una serie de aproximadamente 10 pasos, y utiliza un complejo sistema fermentativo (enzimático). Si el sistema de la fosfocreatina no tiene necesidad de bajar escalón alguno para aportar energía a utilizar en la resíntesis de ATP (reacción en línea), el mecanismo lactacidémico requiere "bajar" aproximadamente 10 escalones, al final de los cuales habrá energía disponible para la resíntesis de 3 moléculas de ATP (imagen anterior).
El ácido láctico es el producto creado por el mecanismo lactacidémico, cuando la glucosa proveniente del glucógeno intramuscular es sometida a procesos degradativos por la vía aneróbica. La degradación de glucosa hasta ácido pirúvico es una vía obligada, bien sea que la glucosa se degrade por vía anaeróbica o por vía aeróbica, haciendo mención al mecanismo oxidativo.
Si la producción de ácido pirúvico es muy rápida y no hay suficiente sustancia transportadora de los hidrógenos producidos en esta reacción química (NAD), el ácido pirúvico se reduce a ácido láctico (Hla), que posteriormente abandonará la fibra muscular y llegará al torrente sanguíneo. Por el contrario, si la producción de ácido pirúvico es relativamente lenta y por ende la fibra muscular cuenta con suficiente cantidad de oxígeno y de sustancia transportadora de los hidrógenos (NAD), no habrá necesidad de reducir el ácido pirúvico hasta ácido láctico, sino que será en lo sucesivo degradado por la vía aeróbica en el ciclo de Krebs de la mitocondria (etapa 6 de la imagen anterior).
El sistema Lactacidémico, como mecanismo anaeróbico en la producción de energía a utilizarse en la resíntesis de ATP, también es limitado en relación al tiempo de su accionar: desde los 20 segundos hasta 1-2 minutos de trabajo intenso. Se considera que la acción del mecanismo lactacidémico, abarca desde los 25 segundos de trabajo intenso hasta los 5-6 minutos, presentándose el máximo despliegue del mecanismo en mención entre los 30 segundos y el minuto y 30 segundos (30"-1'30"), de haberse iniciado la actividad realizada con intensidad creciente.
Es necesario recalcar, que la causal de que el mecanismo lactacidémico deje de accionar difiere de las causas que inhabilitan el sistema de la fosfocreatina a funcionar más allá de los 10-15 segundos. Recordemos que el sistema lactacidémico produce ácido láctico (Hla), que una vez formado difunde hacia la sangre, provocando la perturbación de una de las "constantes" homeostáticas más importantes nos referimos al pH de la sangre.
Lo anterior sucede por cuanto una buena parte del ácido láctico formado se disocia en ion lactato e hidrogeniones, estos últimos responsables de la disminución de pH en la sangre. Lo anterior también explica las diferencias que se presentan en las fórmulas químicas de ambos compuestos: ácido láctico (C3 H6 O3) y lactato (C3 H5 O3). Haciendo esta salvedad, el uso de los dos términos puede considerarse como sinónimos.
La causa principal de la inactivación del mecanismo lactacidémico no es el agotamiento de las reservas intramusculares de glucógeno, y mucho menos de la glucosa sanguínea y hepática. La causa principal la encontramos en la denominada Ley de la acción de las masas que expresa lo siguiente: "en la medida en que se acumulen en el medio los productos finales de una reacción, la velocidad de la reacción tenderá a cero.
¿Cuáles con los productos finales del sistema lactacidémico, que terminan inundando el medio de la fibra muscular?
En primera instancia, el medio empieza a inundarse de ácido pirúvico y de hidrógenos producidos en la etapa 6 de la glucólisis anaeróbica (imagen anterior). Para que el proceso de la glucólisis no se detenga tan pronto, es necesario que los hidrógenos sean barridos del medio con ayuda de unos sistemas transportadores, que actúan como coenzima en las reacciones de transporte de electrones. el sistema transportador NAD (Nicotina-Amina-Dinucleótido), conduce los hidrógenos hacia el ácido pirúvico, formándose de esta manera el ácido láctico.
El sistema del ácido láctico (Hla), no es más que un mecanismo de "desague" que le permite al medio limpiarse un poco de los productos finales de la reacción y así, garantizar que ésta continúe accionando por más de tiempo; es decir, el mecanismo de "desague" garantiza que la ley de acción de masas no se aplique tan pronto.
Para evitar la detención temprana de la glucólisis, es necesario la remoción continua de los hidrogeniones formados en uno de los pasos de esta reacción, con la ayuda del sistema transportador NAD que al tomar los H+ se reduce a NADH.
Este proceso degradativo anaeróbico demanda la disponibilidad permanente de NAD para transportar los hidrogeniones o de los contrario la reacción se detendría muy rápidamente. Pese a que la detención de la reacción es inevitable, ésta continuará un poco más de tiempo, contrario a lo que sucedería si no existiera el mecanismo de "desague": el NADH vierte los hidrógenos al ácido pirúvico y se produce la formación de ácido láctico.
Otra causal de la detención del mecanismo lactacidémico (glucólisis anaeróbica, es la depresión por parte del ácido láctico y de fermentos (enzimas) claves en el proceso degradativo de la glucosa por la vía aneróbica. Estas enzimas son la fosforilasa y la fosfofructoquinasa.
¿Qué regula la velocidad de la glucogenólisis muscular?
La regula la activación de dos fermentos (enzimas) claves: la glucogenofosforilasa y la fosfofructoquinasa. El primero de los fermentos es activado por el AMP, los iones bivalentes de calcio (Ca++) provenientes de las cisternas del retículo sarcoplásmico y por la hormona adrenalina. Es necesario recordar la procedencia del monofosfato de adenosina (AMP).
El comportamiento del ATP en las reacciones energéticas no es el de desprenderse paulatinamente de cada uno de los tres radicales fosfatos que constituyen su molécula. En condiciones de una demanda energética normal del ATP se desprende del tercer radical y queda convertido en ADP. Es a partir del ADP y del fosfato inorgánico que se logra la resíntesis de ATP.
¿Cuál es el sentido lógico de la estructura de la molécula de ATP? es decir, ¿Qué papel juegan los otros radicales fosfatos?
Mientras haya suficiente energía proveniente de los tres sistemas energéticos, el ATP sólo se degradará hasta ADP.
En condiciones de fatiga del mecanismo de la creatinfosfoquinasa, la afectividad del mecanismo se verá seriamente comprometida a tal punto que el medio puede empezarse a inundarse de muchos ADP, lo que significa que la velocidad de resíntesis del ATP a partir de la fusión de un ADP y de un fosfato inorgánico, se tornará cada vez más lenta.
En estas circunstancias, se activa un fermento (enzima) denominado mioquinasa, que participa en la reacción de dos ADP. Reacción del la mioquinasa.
El surgimiento de muchos AMP en el medio es un indicador de la disminución de la efectividad del mecanismo de la fosfocreatina y de la necesidad de que se empiece a activar el mecanismo lactacidémico. La reacción de la mioquinasa también se expresa en los momentos de fatiga muscular extrema, cuando los tres sistemas energéticos se encuentran muy comprometidos en relación con su efectividad.
EL otro fermento (enzima) clave de la glucólisis y de la glucogenólisis muscular, la fosfofructoquinasa, se activa por aumentos en la concentración de fructosa-6-fosfato, ADP y AMP.
¿Cuál es el destino del ácido láctico formado en las fibras del músculo esquelético, en condiciones de trabajo anaeróbico lactacidémico?
Se sabe que en reposo, el ácido láctico ingresa a la sangre procedente de los eritrocitos y de las células de la mucosa intestinal.
En relación con el ácido láctico formado en el músculo esquelético, se considera que hasta un 70% del ácido láctico producido, se conecta a los procesos metabólicos del propio músculo, convirtiéndose en ácido pirúvico, bajo la influencia del fermento lactatodeshidrogenasa. Con base en esta evidencia, es que se recomienda, una vez finalice la sesión de entrenamiento, realizar trabajo físico de baja intensidad (trote), por cuanto al "quemarse" el ácido láctico, se produce una más rápida recuperación de la capacidad de trabajo del sujeto.
El resto del ácido láctico producido durante la activación del sistema lactacidémico, pasa a la sangre y se dirige hacia el hígado y otros órganos como el corazón, en donde será reciclado o metabolizado.
La concentración de ácido láctico en la sangre y sus consecuencias respecto a la disminución de la capacidad de trabajo del sujeto, lo determina la relación entre la velocidad y la cantidad de ácido láctico que ingresa a la sangre y la velocidad con que éste es neutralizado y utilizado.
En condiciones de reposo el pH de la sangre permanece constante, por cuanto el ácido láctico y otros productos de naturaleza ácida (ácido pirúvico, ácido fosfórico, ácido carbónico, etc.) son totalmente neutralizados. En la sangre se encuentran mecanismos amortiguadores que defienden el pH de sustancias ácidas y alcalinas. Podemos decir, que es el primer mecanismo de acción en defensa del pH. Posteriormente el mecanismo renal con su función purificadora, se encargará de normalizar el equilibrio ácido básico excretando una orina o bien más ácida, o bien más alcalina.
Ahora veremos otras reacciones que se presentan en relación con el ácido láctico (Hla)
En condiciones de actividad muscular, particularmente cuando se explota al máximo el mecanismo lactacidémico de una manera sostenida (400, 800, 1500 metros en atletismo), los mecanismos de amortiguación o mecanismos buffer no son los suficientemente poderosos como para evitar un cierto descenso del pH. Veamos la siguiente reacción:
El mecanismo buffer del bicarbonato de sodio termina convirtiendo un ácido fuerte como es el ácido láctico, en un ácido débil como lo es el ácido carbónico.
Parte del ácido carbónico se ioniza aportando a la solución hidrogeniones e iones bicarbonato
. Los hidrogeniones intentarán disminuir el pH de la sangre, pero también serán un poderoso estímulo de la función respiratoria. Los quimiorreceptores centrales que se localizan en el centro respiratorio de la médula oblonga, captan el exceso de hidrogeniones y reaccionan provocando una gran hiperventilación.
Parte del ácido carbónico se degrada hasta agua y gas carbónico, como se muestra en la siguiente reacción:
. De nuevo aprace un producto, el CO2, encargado de estimular la ventilación pulmonar, mediante un mecanismo semejante a la acción de los hidrogeniones. Se dice que le gas carbónico se constituye en un estímulo hipercápnico en relación con la ventilación pulmonar. En la literatura el CO2 producido en ésta reacción se conoce como CO2 Excess o simplemente CO2 no metabólico, para diferenciarlo del CO2 producido en las reacciones aeróbicas.
Cuando el ácido láctico alcanza el hígado, es convertido de nuevo en glucosa y posteriormente reservada en forma de glucógeno. Este proceso se denomina gluconeogénesis, es decir nueva formación de glucosa (glucógeno), a partir de determinadas sustancias como el ácido láctico. La gluconeogénesis es estimulada por el cortisol hormona secretada por la corteza suprarrenal. Una muy pequeña parte del ácido láctico (1-2%) es susceptible a ser eliminado con el sudor y la orina.
Todo lo anterior contradice lo que supuestamente se esperaría con relación a la toxicidad del ácido láctico y sus consecuencias respecto a la fatiga y a la disminución de la capacidad de trabajo. Más importante para el organismo es la austeridad que involucra al ácido láctico-glucosa, aún a costa de una fatiga por envenenamiento producida por el ácido láctico, que una desintoxicación rápida que involucre la pérdida de materia prima (glucosa disfrazada de ácido láctico), a favor de una rápida recuperación.
Mucha gente del común, conscientes de la intoxicación que produce el ácido láctico y en consecuencia de la disminución de la capacidad de trabajo, esperarían mecanismos que eliminen muy rápidamente el ácido láctico. Recordemos que sólo el 1% de ácido láctico es susceptible de ser eliminado con la orina y el sudor, el 99% restante es reciclado y reutilizado posteriormente.
Si observamos las estructuras de la molécula de glucosa y de las dos moléculas de ácido láctico que se forman en el proceso de la glucólisis anaeróbica, fácilmente entenderemos el porqué la naturaleza optó por el mecanismo de reutilización, en vez del mecanismo de la simple eliminación.
Es claro que las 2 moléculas de ácido láctico cuentan con un buen número de hidrógenos a remover en reacciones posteriores de tipo aeróbico; también se entiende el porqué al hígado no le queda difícil la conversión de ácido láctico a glucosa, a través del mecanismo denominado gluconeogénsis.
¿Qué activa los fermentos comprometidos con los procesos degradativos de la glucosa?
Cuando el mecanismo de la creatinfosfoquinasa no garantiza el altísimo nivel de velocidad de la relación "degradación-resíntesis de ATP" y por consiguiente en el medio empieza a aumentar la concentración de ADP libres, la glucogenólisis muscular empieza a ganar terreno en el campo energético.
Se logra entonces un nuevo nivel de equilibrio de la relación "degradación-resíntesis de ATP", obviamente más lento que el observado en la reacción de la creatinfosfoquinasa.
La fosforilaza y la hexoquinasa (cataliza la fosforilzación de la glucosa para convertirla en 6-fosfato glucosa), fermentos que participan en el proceso degradativo de la glucosa, se activan por el aumento de ADP libres, de Pi, de Ca++. La adrenalina y la acetilcolina también participan en la activación de la fosforilasa. Es claro también que cuando se está produciendo mucho piruvato a una alta tasa de velocidad se activa la enzima deshidrogenasa láctica, clave en la reacción del NADH con el piruvato para formar ácido láctico.
¿Qué deprime la glucogenólisis muscular?
La ley de acción de masas anunciada anteriormente. No hay duda de que el "envenenamiento" por ácido láctico es la principal causa de la desactivación del mecanismo lactacidémico, sin descartar, que una disminución de las reservas intramusculares de glucógeno, pueda incidir en la fatiga del mecanismo en cuestión.
El mecanismo lactacidémico es la base bioquímica de lo que en fisiología del deporte se denomina potencia anaeróbica láctica y en el argot de la pedagogía del entrenamiento deportivo, velocidad de resistencia.
La siguiente imagen muestra los cambios que se presentan en relación con el ATP, las fosfocreatina (PC) y el ácido láctico producidos, al realizar una carrera atlética de 100 metros planos. Notemos como los valores de ATP permanecen muy constantes a lo largo de toda la actividad, mientras que disminuyen las reservas de la fosfocreatina y aumenta la concentración de ácido láctico. Consideramos que la imagen muestra valores muy exagerados de lactato en sangre, por cuanto el mecanismo lactacidémico requiere más tiempo para su característico despliegue en forma de campana.
