Enfermedades de la glándula tiroides y paratiroides - Hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, bocio
Enfermedades de la glándula tiroides y paratiroides: hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, bocio. Causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades que afectan a estas glándulas del sistema endocrino humano.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo, también llamado tirotoxicosis, es el exceso de producción de hormona tiroidea por la glándula tiroides. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo tienen una glándula tiroides agrandada (bocio), pero las características de la ampliación varían.
Ejemplos de trastornos tiroideos que dan lugar al hipertiroidismo incluyen bocio difuso (enfermedad de Graves), bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer) e inflamación tiroidea (tiroiditis). El hipertiroidismo ocurre más a menudo en adultos que en niños, y es 5 a 10 veces más común en mujeres que en hombres.
Causas del hipertiroidismo
La causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, llamada así por el médico irlandés Robert Graves, que fue uno de los primeros en describir la enfermedad. La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune en el que el hipertiroidismo y el bocio son causados por anticuerpos estimulantes de la tiroides.
Estos anticuerpos se unen y activan los receptores de la tirotropina (TSH) en la glándula tiroides, imitando así las acciones de la tirotropina. Los factores de riesgo para la enfermedad de Graves incluyen el género (las mujeres son más afectadas que los hombres), el tabaquismo y un alto consumo de yodo. Además, algunas personas poseen susceptibilidad genética a la enfermedad.
No se conocen los eventos inmediatos que conducen a la producción de anticuerpos estimulantes de tiroides que causan hipertiroidismo, aunque se ha postulado que el estrés emocional es un factor importante. Una característica interesante de la enfermedad de Graves es la remisión espontánea, con una desaparición de los anticuerpos estimulantes de la tiroides. En estos pacientes, el tratamiento antitiroideo puede ser retirado sin recurrencia de hipertiroidismo.
Aproximadamente del 25 al 35 por ciento de los pacientes con enfermedad de Graves tienen oftalmopatía de Graves. La característica definitoria de esta condición es la protrusión de los ojos (exoftalmos).
Los párpados pueden ser retraídos hacia arriba, lo que hace parecer como si la persona está constantemente mirando. Los tejidos que rodean los ojos pueden hincharse, y los músculos del ojo pueden no funcionar correctamente, causando doble visión. En raros casos, la visión disminuye debido a la compresión o estiramiento del nervio óptico.
Estos cambios son causados por la hinchazón y la inflamación de los músculos del ojo y el tejido adiposo (grasa) detrás de los ojos. Aproximadamente 1 a 2 por ciento de los pacientes con enfermedad de Graves han localizado el mixedema, que se caracteriza por un engrosamiento circunscrito de la piel y tejido subcutáneo en las piernas (mixedema pretibial), brazos o tronco.
Casi todos los pacientes con mixedema localizado tienen oftalmopatía severa y han tenido hipertiroidismo en el pasado. Se cree que la oftalmopatía y el mixedema localizada son causadas por mecanismos inmunológicos mediados por anticuerpos y mediados por células. No se sabe si los anticuerpos son anticuerpos estimulantes de tiroides o diferentes anticuerpos.
La segunda causa más común de hipertiroidismo es el bocio multinodular tóxico, o conocido también como enfermedad de Plummer. Esta condición comienza temprano en la vida y se debe a la deficiencia de yodo o a otros factores que disminuyen la secreción de la hormona tiroidea y dan lugar a un aumento persistente de la secreción de tirotropina y, por tanto, la estimulación persistente de la glándula tiroides.
Esta estimulación causa inicialmente agrandamiento generalizado de la tiroides, pero, con el paso del tiempo, regiones localizadas de la glándula crecen y funcionan independientemente de la tirotropina. Una causa menos común de hipertiroidismo es un tumor benigno (adenoma tóxico) de la glándula tiroides.
En muchos casos, estos tumores contienen una mutación del gen del receptor de tirotropina que da como resultado la síntesis de receptores de tirotropina que son activos y por lo tanto conducen al exceso de producción de hormona tiroidea en ausencia de tirotropina.
Varios tipos de tiroiditis pueden resultar en la liberación de la hormona tiroidea almacenada en cantidades suficientes para causar hipertiroidismo. Un tipo, llamado tiroiditis linfocítica silenciosa, es indoloro y es particularmente común en las mujeres en el primer año después de un embarazo (tiroiditis posparto).
Otro tipo, llamado tiroiditis granulomatosa subaguda, se caracteriza por dolor tiroideo y sensibilidad. El hipertiroidismo en los pacientes con tiroiditis suele ser leve y autolimitado, durando sólo hasta que se agoten las reservas de la hormona en la glándula tiroides.
La administración de altas dosis de hormona tiroidea es una causa frecuente de hipertiroidismo. La hormona puede haber sido dada por un médico para tratar el hipotiroidismo o para disminuir el tamaño de un bocio.
Además, algunos pacientes compran la hormona tiroidea de los almacenes de la salud y de la nutrición en la forma de un extracto crudo de la tiroides o de un análogo de la hormona de tiroides supuesto estimular metabolismo y causar pérdida del peso. Estas preparaciones pueden contener cantidades variables de hormona tiroidea y pueden tener efectos imprevisibles sobre el cuerpo.
En raros casos, el hipertiroidismo puede ser causado por un tumor secretor de tirotropina de la glándula pituitaria o un estruma ovariano, en el que el tejido tiroideo hiperfuncionante está presente en un tumor del ovario.
Síntomas del hipertiroidismo
El inicio del hipertiroidismo suele ser gradual, pero puede ser repentino. El aumento de la secreción de la hormona tiroidea resulta en un aumento en la función de muchos sistemas de órganos. Es probable que los sistemas cardiovascular y neuromuscular se vean afectados.
Los síntomas cardiovasculares y los signos del hipertiroidismo incluyen un aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia), fibrilación auricular (ritmo cardíaco irregular rápido), palpitaciones (palpitaciones en el pecho debido a la fuerte contracción del corazón), dificultad para respirar e intolerancia al ejercicio. Los síntomas y signos neuromusculares del hipertiroidismo incluyen nerviosismo, hiperactividad e inquietud, ansiedad e irritabilidad, insomnio, temblor y debilidad muscular.
Otros síntomas y signos comunes de hipertiroidismo son la pérdida de peso a pesar de un buen o incluso aumento del apetito, aumento de la transpiración e intolerancia al calor, aumento de la frecuencia de los movimientos intestinales y ciclos menstruales irregulares y disminución del flujo sanguíneo menstrual en las mujeres.
El hipertiroidismo también causa un aumento de la resorción ósea y por lo tanto contribuye a la osteoporosis. La forma más grave de hipertiroidismo es la tormenta de la tiroides. Esta condición aguda se caracteriza por una frecuencia cardiaca muy rápida, fiebre, hipertensión (presión arterial alta) y ciertos síntomas gastrointestinales y neurológicos y puede dar lugar a insuficiencia cardíaca, hipotensión (presión arterial baja), shock y muerte.
Diagnóstico del Hipertiroidismo
El hipertiroidismo se diagnostica con base en los síntomas y signos descritos anteriormente y en las mediciones de altas concentraciones séricas totales y de hormona tiroidea libre y concentraciones de tirotropina sérica bajas, a veces indetectables. En el suero, en realidad hay dos hormonas tiroideas, tiroxina y triyodotironina, siendo la primera producida en cantidades mucho mayores que la segunda.
Las hormonas tiroideas existen en dos formas, una de las cuales está ligada a varias proteínas, y la otra, una cantidad muy pequeña, es libre. Por lo tanto, la tiroxina sérica se puede medir como tiroxina total sérica o tiroxina libre; Este último es preferible porque es la forma de tiroxina que está fácilmente disponible para las células del cuerpo y, por lo tanto, es metabólicamente activo. Las mediciones de la tiroxina total sérica son altas en pacientes con enfermedad tiroidea y en pacientes que producen más de las proteínas que se unen a la tiroxina.
La causa del hipertiroidismo puede distinguirse con base a las diferencias relativas en las concentraciones de tiroxina, triyodotironina y tirotropina. Los pacientes con un tumor pituitario secretador de tirotropina tienen concentraciones normales o altas de tirotropina en suero. Rara vez, los pacientes tienen concentraciones normales de tiroxina en suero, pero altas concentraciones séricas de triyodotironina.
Se dice que estos pacientes tienen triiodotironina tirotoxicosis. Otros pacientes tienen concentraciones bajas de tirotropina sérica, pero concentraciones normales de tiroxina sérica y triyodotironina, con pocos o ningún síntoma y signos de hipertiroidismo. Se dice que estos pacientes tienen hipertiroidismo subclínico.
La captación tiroidea de yodo radiactivo puede medirse para distinguir la tiroiditis o la administración excesiva de la hormona tiroidea, en la cual la captación tiroidea es baja, de otras causas de hipertiroidismo, en las que la absorción tiroidea es alta.
Tratamiento del Hipertiroidismo
El hipertiroidismo suele ser un trastorno crónico, incluso de por vida. Se puede tratar con un fármaco antitiroideo, yodo radiactivo o cirugía (tiroidectomía), en la que se extirpa quirúrgicamente una porción o la totalidad de la glándula tiroides. Existen tres fármacos antitiroideos ampliamente utilizados: metimazol, carbimazol (que se convierte rápidamente en metimazol en el cuerpo) y propiltiouracilo.
Estos fármacos bloquean la producción de hormona tiroidea, pero no tienen un efecto permanente sobre la glándula tiroides o la causa subyacente del hipertiroidismo. Los pacientes con hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves son a menudo tratados con una droga antitiroidea de uno a dos años con la esperanza de que van a tener una remisión de la enfermedad y permanecer bien después de la droga se detiene; Esto tiene éxito en 30 a 50 por ciento de los pacientes.
El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas de la misma manera que el yodo no radiactivo, pero la radiación destruye las células, reduciendo la producción de hormonas tiroideas y reduciendo el tamaño de la glándula tiroides.
Es altamente eficaz, pero finalmente resulta en hipotiroidismo en la mayoría de los pacientes. Es adecuado para pacientes con enfermedad de Graves y es el tratamiento preferido para pacientes con bocio nodular, en quienes el hipertiroidismo es una enfermedad de por vida. La extirpación de la tiroides por tiroidectomía rara vez se realiza, excepto en el caso de pacientes con un bocio grande.
Cuando es causada por tiroiditis, el hipertiroidismo es transitorio, durando generalmente solamente cuatro a seis semanas o a lo más dos meses. La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento o sólo tratamiento sintomático con un fármaco antagonista beta-adrenérgico (betabloqueante).
Bocio o coto
Bocio, agrandamiento de la glándula tiroides, resultando en una hinchazón prominente en el frente del cuello. La glándula tiroides humana normal pesa de 10 a 20 gramos (alrededor de 0,3 a 0,6 onza), y algunas glándulas tiroides goitrous (tiroides con bocio) pesan tanto como 1.000 gramos (más de 2 libras).
La glándula tiroides entera puede agrandarse, o puede haber uno o más grandes nódulos tiroideos. La función de la glándula tiroides puede estar disminuida, normal o aumentada. Un bocio muy grande puede causar sensaciones de asfixia y puede causar dificultad para respirar y tragar.
El tipo más común de bocio es el bocio endémico, causado por la deficiencia de yodo. El yodo es un nutriente esencial que se requiere para la producción de hormona tiroidea.
Cuando la ingesta de yodo es baja, la producción de hormona tiroidea es baja, y en respuesta a la glándula pituitaria secreta mayores cantidades de la hormona tirotropina (hormona estimulante de la tiroides, TSH) en un intento de restaurar la producción de hormona tiroidea a la normalidad. Este exceso de tirotropina estimula no sólo la producción de hormonas tiroideas sino también el crecimiento de la tiroides.
El bocio endémico es más común entre las niñas que entre los niños y entre las mujeres que entre los hombres. Ocurre con mayor frecuencia en regiones interiores o montañosas donde el contenido natural de yodo del agua y del suelo es muy bajo.
Se puede prevenir fácilmente mediante el uso de sal o alimentos a los que se ha añadido yodo. En los jóvenes, el aumento de la ingesta de yodo provoca una regresión del bocio; Sin embargo, la probabilidad de regresión disminuye con la edad. La extirpación quirúrgica de la glándula tiroides puede ser necesaria si el bocio causa problemas de respiración o deglución.
Existen numerosas otras causas y tipos de bocio. Uno es causado por un defecto en uno de los pasos en la síntesis de la hormona tiroidea. Al igual que la deficiencia de yodo, estos defectos aumentan la secreción de tirotropina.
Las causas más comunes son uno o múltiples nódulos en la tiroides (bocio uninodular o multinodular), la infiltración de la tiroides por linfocitos u otras células inflamatorias (tiroiditis) o la estimulación del crecimiento y función de la tiroides por anticuerpos que activan la tiroides en la tiroides De la misma manera que la tirotropina, como ocurre en el trastorno llamado enfermedad de Graves.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo, también llamado mixedema, es una deficiencia en la producción de hormonas por la glándula tiroides.
Causas del hipotiroidismo
El hipotiroidismo por lo general resulta de un trastorno de la glándula tiroides, en cuyo caso se describe como hipotiroidismo primario. El hipotiroidismo primario congénito es causado por la ausencia o desarrollo anormal del tiroides mientras se está en el útero y por defectos hereditarios en la síntesis de la hormona tiroidea.
Una de las principales causas de hipotiroidismo primario adquirido es la tiroiditis autoinmune crónica (inflamación de la tiroides). Esta condición tiene dos formas: la tiroiditis de Hashimoto (enfermedad de Hashimoto), que se caracteriza por el bocio (agrandamiento de la tiroides), y la tiroiditis atrófica, que se caracteriza por la contracción de la glándula tiroides.
También existe una forma de hipotiroidismo conocido como hipotiroidismo central, en el que hay una deficiencia de tirotropina (hormona estimulante de la tiroides, TSH), la hormona de la glándula pituitaria anterior que controla la tiroides.
El hipotiroidismo central puede ser causado por la enfermedad pituitaria o la deficiencia de la hormona liberadora de tirotropina, la hormona hipotalámica que mantiene la secreción de tirotropina.
El hipotiroidismo también puede ser causado por tratamientos para el hipertiroidismo, como la terapia con yodo radioactivo o la cirugía. Además, el tratamiento de ciertos cánceres, como la cirugía para el cáncer de tiroides y la radioterapia de haz externo dirigida al cuello para tratar pacientes con tumores de los ganglios linfáticos del cuello (enfermedad de Hodgkin) o de la laringe, también puede causar Hipotiroidismo.
Otras causas incluyen enfermedades infiltrantes de la tiroides, deficiencia grave de yodo (el yodo es un componente esencial de la hormona tiroidea y sólo está disponible en la dieta) y ciertos fármacos (por ejemplo, carbonato de litio y yodo como tal).
Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo se caracterizan por la disminución de la mayoría de las funciones corporales. Los síntomas neuromusculares incluyen la disminución del pensamiento, el habla y la acción; Letargo y fatiga; somnolencia; Dolores musculares y debilidad; Y reflejos lentos. Otros síntomas comunes son la sequedad de la piel y el cabello, la disminución de la transpiración, los ojos hinchados, la intolerancia al frío, la profundización de la voz, la disminución del apetito, pero una tendencia al aumento de peso, el estreñimiento y los períodos menstruales irregulares.
La contractilidad cardíaca y la disminución de la frecuencia cardiaca como resultado del hipotiroidismo. En etapas posteriores de la deficiencia de tiroides, el líquido puede acumularse alrededor del corazón, causando una condición conocida como derrame pericárdico.
El hipotiroidismo también aumenta las concentraciones séricas de colesterol. En niños muy pequeños el hipotiroidismo causa discapacidad intelectual, y en niños de todas las edades causa retraso en el crecimiento. En casos raros, el hipotiroidismo es potencialmente mortal; Esto se llama mixedema coma.
El término mixedema se refiere al engrosamiento de la piel y otros órganos debido a la acumulación de glucosaminoglicanos (grandes carbohidratos y proteínas) asociados con concentraciones bajas de hormona tiroidea sérica.
El coma de mixedema se caracteriza por la falta de respuesta, baja temperatura corporal (hipotermia) y depresión respiratoria. Esta afección es comúnmente precipitada por la ingesta de drogas sedantes, exposición al frío, o infección y ocurre con mayor frecuencia en mujeres de edad avanzada.
Cretinismo
El hipotiroidismo en los bebés, aunque tratable, ocasionalmente puede conducir a discapacidad intelectual severa y retraso del crecimiento que conduce al enanismo. El desarrollo fetal normal requiere hormona tiroidea tanto materna como fetal. En las primeras 12 semanas de gestación, el feto depende de la hormona tiroidea materna.
Alrededor de 12 semanas, la glándula tiroides fetal comienza a funcionar, aunque una hormona tiroidea materna cruza la placenta para llegar a la circulación fetal. El deterioro más severo del desarrollo mental y esquelético fetal, conocido como cretinismo, ocurre cuando la madre y el feto tienen deficiencia de tiroides. Esto tiende a ocurrir más a menudo en las regiones del mundo donde la deficiencia de yodo severa es un problema.
El cretinismo también ocurre en los lactantes que tienen poco o ningún tejido tiroideo, especialmente si el hipotiroidismo no se reconoce muy pronto después del nacimiento. La capacidad de prevenir el cretinismo mediante un tratamiento rápido ha llevado a la detección sistemática del hipotiroidismo en los recién nacidos.
Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo
El diagnóstico de hipotiroidismo se confirma midiendo la tiroxina sérica (la hormona tiroidea producida en mayor cantidad) y la tirotropina. Las mediciones de la hormona libre del suero detectan las hormonas que no se ligan a las proteínas en la sangre y por lo tanto circulan libremente a través del cuerpo. Las mediciones de la hormona del suero total detectan las hormonas que están unidas a la proteína en la sangre y las hormonas que son libres.
Estas mediciones son significativas porque las hormonas tiroideas libres son metabolicamente activas, mientras que las hormonas unidas a las proteínas no lo son. En el hipotiroidismo, los hallazgos habituales son concentraciones séricas totales y tiroxina libres y altas concentraciones séricas de tirotropina. Una excepción es que las concentraciones séricas de tirotropina son normales o bajas en pacientes con hipotiroidismo causado por hipotálamo o pituitaria.
Algunos pacientes tienen altas concentraciones séricas de tirotropina, pero concentraciones séricas normales de tiroxina y triyodotironina (la hormona tiroidea producida normalmente en la menor cantidad). Esto se conoce como hipotiroidismo subclínico, y estos pacientes tienen pocos o ningún síntoma y signos de hipotiroidismo.
Los pacientes con hipotiroidismo deben ser tratados con tiroxina en dosis suficientes para aumentar las concentraciones séricas de tiroxina y disminuir las concentraciones séricas de tirotropina. Este tratamiento normaliza las concentraciones séricas de tiroxina y tirotropina y suele ser suficiente para revertir los síntomas y signos de hipotiroidismo en pacientes de todas las edades.
En los recién nacidos, el tratamiento con tiroxina se inicia basándose en las mediciones de tirotropina y tiroxina en la sangre que se obtiene del lactante unos días después del nacimiento; El pronta tratamiento da como resultado un desarrollo normal.
Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo, aumento anormal de la secreción de parathormone (paratormona o paratohormona) por una o más glándulas paratiroides.
El hiperparatiroidismo puede ser primario o secundario. En el hiperparatiroidismo primario, una o más glándulas paratiroides producen cantidades excesivas de parathormone. Esto provoca un aumento de las concentraciones séricas de calcio al estimular la descomposición del hueso y al aumentar la reabsorción de calcio por los riñones.
En el hiperparatiroidismo secundario (compensatorio), las glándulas paratiroides se vuelven hiperactivas en un intento de compensar las bajas concentraciones séricas de calcio. El hiperparatiroidismo secundario ocurre con mayor frecuencia en pacientes con deficiencia de vitamina D o enfermedad renal crónica.
El hiperparatiroidismo primario es causado más a menudo por un adenoma (un tumor benigno) de una glándula paratiroidea. El adenoma produce y secreta una cantidad excesiva de paratormona en gran parte independiente de la concentración sérica de calcio. La causa de los tumores de las glándulas paratiroides no se conoce.
Alrededor del 10 por ciento de los pacientes tienen hiperplasia primaria (aumento anormal en el número de células) de todas las glándulas paratiroides. La hiperplasia paratiroidea primaria puede ocurrir como resultado de un trastorno familiar conocido como neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1). En raros casos, la causa del hiperparatiroidismo se atribuye al carcinoma paratiroideo (un tumor maligno).
El hiperparatiroidismo primario es un trastorno relativamente común y generalmente se detecta cuando se mide el calcio sérico como parte de un examen de salud de rutina. La mayoría de los pacientes tienen hipercalcemia leve (aumento de la concentración sérica de calcio), aunque hay algunos pacientes que no presentan ningún síntoma.
También hay otros pacientes que tienen síntomas inespecíficos, como fatiga, debilidad, depresión y pérdida del apetito. Los pacientes con hipercalcemia más grave pueden presentar náuseas, vómitos, pérdida de peso, estreñimiento, dolor óseo y debilidad y depresión más marcadas. Alrededor del 20 por ciento de los casos se detectan porque los pacientes desarrollan cálculos renales, y alrededor del 1 al 2 por ciento de los casos se detectan porque el paciente tiene osteoporosis sintomática (pérdida de hueso).
En raros casos, los pacientes tienen una forma grave de osteoporosis llamada osteitis fibrosa cystica, en la que hay una intensa reabsorción local del hueso que resulta en la formación de espacios similares a quistes en los huesos que están llenos de tejido fibroso.
El hiperparatiroidismo secundario puede ser causado por los fármacos diuréticos tiazídicos (usados para tratar la hipertensión) y el carbonato de litio (usado para tratar la depresión). En algunos casos, las concentraciones de calcio sérico y de paratormona sérica son altas como resultado de un trastorno llamado hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar).
Este trastorno es causado por una mutación en el gen del receptor del calcio que reduce la capacidad del calcio para inhibir la secreción de parathormone. En la mayoría de los pacientes con este trastorno, las concentraciones séricas de calcio y de paratormona son mínimamente elevadas.
Los pacientes con hiperparatiroidismo primario con síntomas de hipercalcemia, cálculos renales o enfermedad ósea son tratados mediante la extirpación quirúrgica del tumor (o la mayor parte del tejido hiperplásico). El tratamiento más adecuado de los pacientes con hiperparatiroidismo asintomático es menos claro.
Muchos de estos pacientes permanecen sin síntomas: sus concentraciones séricas de calcio no aumentan y su densidad ósea no disminuye. Por lo tanto, una alternativa es monitorear al paciente de un año a otro, midiendo periódicamente el calcio sérico y la densidad ósea, decidiendo tratar al paciente solamente cuando la condición se vuelve más severa. Otra alternativa es tratar al paciente con un fármaco bisfosfonato para prevenir o disminuir la tasa de pérdida ósea.
En los pacientes con síntomas agudos marcados de hipercalcemia, los líquidos se administran por vía intravenosa como una manera de reducir rápidamente las concentraciones séricas de calcio. Si no es eficaz, se administra intravenosamente un fármaco bisfosfonato, tal como pamidronato o zoledronato, para reducir la hipercalcemia.