Cómo se da el control de la presión arterial y del flujo de la sangre? El objetivo de este artículo es describir cómo se regula la presión arterial en los seres humanos y por supuesto explicar el flujo sanguíneo en general tanto en estado de salud como de enfermedad, y también durante la práctica de ejercicios físicos de intensidad moderada y de intensidad más alta, tanto de corta duración como de largo aliento.
Sistemas de regulación de la presión arterial. Varios sistemas de retroalimentación negativa interconectados controlan la presión arterial a través del ajuste de la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, la resistencia vascular sistémica y el volumen sanguíneo. Algunos sistemas permiten un rápido ajuste para enfrentar cambios abruptos, como la caída de la presión arterial que ocurre en el cerebro al salir de la cama; otros actúan más lentamente para proveer regulación a largo plazo de la presión arterial. El organismo puede requerir además ajustes en la distribución del flujo sanguíneo.
Durante la práctica de ejercicio, por ejemplo, un mayor porcentaje del total del flujo sanguíneo es desviado a los músculos esqueléticos para de esta manera acrecentar el aporte de oxígeno y nutrientes a los mismos para permitirles trabajar (contraerse) de forma óptima (con la mayor fuerza y velocidad posible sin sufrir calambres ni contracturas o desgarros, etc.).
El centro cardiovascular en el bulbo raquídeo ayuda a regular la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. El centro cardiovascular, además, controla sistemas de retroalimentación negativa locales, neurales y hormonales que regulan la presión arterial y el flujo sanguíneo a los tejidos específicos. Grupos aislados de neuronas dentro del centro cardiovascular regulan la frecuencia cardíaca, la contractibilidad (fuerza de contracción) de los ventrículos y el diámetro de los vasos sanguíneos. Algunas neuronas estimulan el corazón (centro cardioestimulador); otras lo inhiben (centro cardioinhibidor).
Otras controlan, además, el diámetro de los vasos sanguíneos causando vasconstricción (centro vasoconstrictor) o vasodilatación (centro vasodilatador); a estas neuronas se las conoce colectivamente como el centro vasomotor. Como las neuronas del centro cardiovascular comunican entre sí, funcionan juntas y no están claramente separadas anatómicamente, por lo cual se las examina como un grupo.
El centro cardiovascular recibe aferencias tanto de regiones encefálicas superiores como de receptores sensoriales. Los impulsos nerviosos descienden desde la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo para afectar el centro cardiovascular. Por ejemplo, aún antes de que una persona comience a correr una carrera, su frecuencia cardíaca puede aumentar debido a impulsos nerviosos enviados desde el sistema límbico al centro cardiovascular. Si la temperatura corporal aumenta durante una carrera, el hipotálamo envía impulsos nerviosos al centro cardiovascular.
La vasodilatación resultante de los vasos sanguíneos de la piel permite disipar calor más rápido desde la superficie de la piel. Los tres tipos principales de receptores sensoriales que proveen aferencias al centro cardiovascular son los propioceptores, los barorreceptores y los quimiorreceptores.
Los propioceptores monitorizan los movimientos de los miembros y músculos y proveen aferencias al centro cardiovascular durante la actividad física. Ésta da cuenta del rápido incremento de la frecuencia cardíaca al comienzo del ejercicio. Los barorreceptores monitorizan los cambios en la presión y estiramiento de las paredes de los vasos sanguíneos, y los quimiorreceptores monitorizan la concentración de varias sustancias químicas en la sangre.
Las eferencias del centro cardiovascular fluyen a lo largo de neuronas simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso central. Los impulsos simpáticos alcanzan el corazón a través de los nervios cardioaceleradores. El incremento en la estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad; la disminución en la estimulación simpática disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad. La estimulación parasimpática, conducida a lo largo de los nervios vagos, disminuye la frecuencia cardíaca. Así, las influencias opuestas simpáticas (estimuladoras) y parasimpáticas (inhibidoras) controlan al corazón.
El centro cardiovascular envía además impulsos en forma continua al músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos a través de los nervios vasomotores. Estas neuronas simpáticas abandonan la médula espinal a través de todos los nervios espinales torácicos y los primeros uno o dos nervios espinales lumbares, y luego pasan al tronco simpático. Desde allí, los impulsos se propagan a lo largo de las neuronas simpáticas que invervan los vasos sanguíneos en las vísceras y áreas periféricas.
La región vasomotora del centro cardiovascular envía impulsos en forma continua sobre estas vías a las arteriolas de todo el organismo, pero especialmente a aquellas en la piel y en las vísceras abdominales. El resultado es un estado moderado de contracción tónica o vasoconstricción, denominado tono vasomotor, que regular el nivel de reposo de la resistencia vascular sistémtica. La estimulación simpática de la mayoría de las venas produce constricción que moviliza a la sangre fuera de los reservorios venosos de sangre e incrementa la presión arterial.
El sistema nervioso regula la presión arterial a través de circuitos de retroalimentación negativa que se producen como dos tipos de reflejos: reflejos barorreceptores y reflejos quimiorreceptores.
Los barorreceptores, receptores sensoriales sensibles a la presión, están localizados en la aorta, arterias carótidas internas (arterias del cuello que le proveen sangre al cerebro) y otras grandes arterias en el cuello y el tórax. Ellos envían impulsos al centro cardiovascular para ayudar a regular la presión arterial. Los dos reflejos barorreceptores más importantes son el reflejo del seno carotídeo y el reflejo aórtico.
Los barorreceptores en las paredes del seno carotídeo inician el reflejo del seno carotídeo, que ayuda a regular la presión sanguínea en el cerebro. Los senos carotídeos son pequeñas ampliaciones de las arterias carótidas internas derecha e izquierda justo por encima del punto en que ellas se originan de las arterias carótidas comunes. La presión arterial estira la pared del seno cartídeo, lo cual estimula los barorreceptores.
Los impulsos nerviosos se propagan desde los barorreceptores del seno carotídeo a través de axones sensitivos en el nervio glosofaríngeo hacia el centro cardiovascular en el bulbo raquídeo. Los barorreceptores de la pared de la aorta ascendente y el arco aórtico inician el reflejo aórtico, que regula la presión arterial sistémica. Los impulsos nerviosos desde los barorreceptores aórticos alcanzan el centro cardiovascular a través de axones sensoriales de los nervios vagos.
Cuando la presión arterial disminuye, los barorreceptores están menos estirados y envían impulsos nerviosos con menor frecuencia hacia el centro cardiovascular. En respuesta, el centro cardiovascular disminuye la estimulación parasimpática del corazón conducida por los axones motores de los nervios vagos e incrementa la estimulación simpática del corazón a través de los nervios aceleradores. Otra consecuencia de la estimulación simpática es el incremento en la secreción de adrenalina y noradrenalina por parte de la médula suprarrenal.
Cuando el corazón late más rápido y con mayor mayor, y cuando la resistencia cardiovascular sistémica aumenta, el gasto cardíaco y la resistencia cardiovascular sistémica se elevan, y la presión arterial se incrementa hasta un nivel normal.
En cambio, cuando se detecta un incremento en la presión, los barorreceptores envían impulsos a una mayor frecuencia. El centro cardiovascular responde incrementando la estimulación parasimpática y disminuyendo la estimulación simpática. La disminución resultante en la frecuencia cardíaca y en la fuerza de contracción reducen el gasto cardíaco. El centro cardiovascular también disminuye la frecuencia a la cual envían impulsos simpáticos a lo largo de las neuronas vasomotoras que normalmente producen vasoconstricción. La vasodilatación resultante disminuye la resistencia cardiovascular. Tanto la disminución del gasto cardíaco como de la resistencia vascular sistémica disminuyen la presión arterial sistémica hasta su valor normal.
El pasaje de una posición prona (acostado) a la posición erecta disminuye la presión arterial y el flujo sanguíneo hacia la cabeza y la parte superior del cuerpo. Los reflejos barorreceptores, sin embargo, contrarrestan rápidamente la caída de la presión. A veces estos reflejos operan más lento de lo normal, especialmente en la vejez, en cuyo caso una persona puede desvanecerse debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral cuando se pone de pie demasiado rápido.
Los quimiorreceptores, receptores sensoriales que monitorizan la composición química de la sangre, están localizados cerca de los barorreceptores del seno carotídeo y del arco de la aorta en pequeñas estructuras llamadas cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos, respectivamente. Estos quimiorreceptores detectan cambios en el nivel sanguíneo de O2, CO2 y H+. La hipoxia (reducción del O2), la acidosis(incremento de la concentración de H+) o la hipercapnia (exceso de CO2) estimulan a los quimiorreceptores para enviar impulsos al centro cardiovascular. En respuesta, el centro cardiovascular incrementa la estimulación simpática de arteriolas y venas, produciendo vasoconstricción y un incremento en la presión arterial. Estos quimiorreceptores además proveen aferencias al centro respiratorio en el tronco encefálico para ajustar la frecuencia de la ventilación.
Algunas hormonas ayudan a regular la presión arterial y el flujo sanguíneo alterando el gasto cardíaco, cambiando la resistencia cardiovascular sistémica, o ajustando el volumen sanguíneo total:
1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando el volumen sanguíneo o el flujo sanguíneo a los riñones disminuye, las células yuxtaglomerurales en los riñones secretan renina hacia el torrente sanguíneo. En secuencia, la renina y la enzima convertidora de angiotensina actúan sobre sus sustratos para producir la hormona activa angiotensina II, la cual eleva la presión arterial por dos caminos. En primer lugar, la angiotensina II es un potente vasoconstrictor; eleva la presión a través del aumento de la resistencia vascular sistémica. En segundo lugar, estimula la secreción de aldosterona, la cual incrementa la reabsorción de iones sodio (Na+) y agua por parte del riñón. La reabsorción de agua incrementa el volumen sanguíneo total, lo cual incrementa la presión arterial.
2. Adrenalina y noradrenalina. En respuesta a la estimulación simpática, la médula suprarrenal liberal adrenalina y noradrenalina. Estas hormonas aumentan el gasto cardíaco a través del incremento de la frecuencia y fuerza de las contracciones cardíacas. Ellas también producen vasoconstricción de las arteriolas y venas de la piel y los órganos abdominales, y vasodilatación de las arteriolas en el músculo esquelético y cardíaco, lo cual ayuda a incrementar el flujo sanguíneo a los músculos durante la práctica de ejercicio.
3. Hormona antidiurética. La hormona antidiurética es producida por el hipotálamo y liberada por el lóbulo posterior de la hipófisis en respuesta a la deshidratación y a la disminución del volumen sanguíneo. Entre otras acciones, la hormona antidiurética produce vasoconstricción, que incrementa la presión sanguínea. Por este motivo la hormona antidiurética se denomina también vasopresina.
4. Péptido natriurético auricular. Liberado por las células de la aurícula del corazón. El péptido natriurético auricular disminuye la presión arterial a través de la vasodilatación y promoviendo la pérdida de sal y agua en la orina, lo cual reduce el volumen sanguíneo.
En cada lecho capilar, cambios locales pueden regular la vasomotricidad. Cuando los vasodilatadores producen dilatación local de las arteriolas y relajación de los esfínteres precapilares, aumenta el flujo sanguíneo hacia las redes capilares, lo cual incrementa el nivel de O2. Los vasoconstrictores tienen el efecto opuesto. La habilidad de un tejido de ajustar automáticamente su flujo sanguíneo para cubrir sus demandas metabólicas se denomina autorregulación.
En tejidos como el corazón o el músculo esquelético, donde la demanda de O2 y nutrientes y la remoción de desechos puede incrementarse tanto como diez veces durante la actividad física, la autorregulación es una contribución importante para el aumento del flujo sanguíneo a través de los tejidos. La autorregulación también controla el flujo sanguíneo regional en el cerebro; la distribución sanguínea a diferentes partes del cerebro cambia espectacularmente con las diferentes actividades mentales o físicas. Durante una conversación, por ejemplo, el flujo sanguíneo se incrementa hacia las áreas motoras del habla cuando la persona está hablando, y aumenta en las áreas auditivas cuando está escuchando. Dos tipos generales de estímulo provocan cambios autorreguladores en el flujo sanguíneo:
1. Cambios físicos. El calentamiento promueve la vasodilatación, y el enfriamiento causa vasoconstricción. Además, el músculo liso en las paredes de la arteriola exhibe una respuesta miogénica: se contrae con más fuerza cuando está estirado y se relaja cuando el estiramiento disminuye. Si, por ejemplo, el flujo sanguíneo a través de una arteriola disminuye, el estiramiento de las paredes de la arteriola disminuye. Como resultado, el músculo liso se relaja y produce vasodilatación, lo que incrementa el flujo sanguíneo.
2. sustancias químicas vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Algunos tipos de células, incluidos los glóbulos blancos, plaquetas, fibras del músculo liso, macrófagos y células endoteliales, liberan una amplia variedad de sustancias químicas que alteran el diámetro de los vasos sanguíneos. Las sustancias químicas vasodilatadoras liberadas por las células de tejidos metabólicamente activos incluyen K+, H+, ácido láctico y adenosina del ATP. Otro vasodilatador importante liberado por las células endoteliales es el óxido nítrico. La agresión tisular o inflamación causan la liberación de cininas vasodilatadoras e histamina. Los vasoconstrictores incluyen al tromboxano A2, radicales superóxido, serotonina (de las plaquetas) y endotelinas (de las células endoteliales).
Una diferencia importante entre la circulación sistémica y la pulmonar es su respuesta autorregulatoria a los cambios en el nivel de O2. Las paredes de los vasos sanguíneos en la circulación sistémica se dilatan en respuesta a bajo O2. Con la vasodilatación, la oferta distal de O2 aumenta, lo que restituye el nivel normal de O2. En contraste, las paredes de los vasos sanguíneos en la circulación pulmonar se contraen en respuesta a bajos niveles de O2. Esta respuesta asegura que la sangre evite en gran medida esos alvéolos en los pulmones que están poco ventilados por aire fresco. Por lo tanto, la mayor parte de la sangre fluye hacia las áreas mejor ventiladas por el pulmón.
Como el seno carotídeo está próximo a la superficie anterior del cuello, es posible estimular los barorreceptores presionando el cuello. Los médicos a veces utilizan el masaje del seno carotídeo, que consiste en el masaje cuidadoso del cuello sobre el seno caortídeo, para disminuir la frecuencia cardíaca en una persona que presenta taquicardia paroxística supraventricular, un tipo de taquicardia que se origina en la aurícula. Cualquier cosa que estire o ponga presión sobre el seno carotídeo, como la hiperextensión del cuello, cuellos de camisa apretados, o llevar cargas pesadas sobre los hombros, también puede disminuir la frecuencia cardíaca y provocar síncope del seno carotídeo, un desvanecimiento debido a la estimulación inapropiada de los barorreceptores del seno carotídeo.
Sistemas de regulación de la presión arterial. Varios sistemas de retroalimentación negativa interconectados controlan la presión arterial a través del ajuste de la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, la resistencia vascular sistémica y el volumen sanguíneo. Algunos sistemas permiten un rápido ajuste para enfrentar cambios abruptos, como la caída de la presión arterial que ocurre en el cerebro al salir de la cama; otros actúan más lentamente para proveer regulación a largo plazo de la presión arterial. El organismo puede requerir además ajustes en la distribución del flujo sanguíneo.
Durante la práctica de ejercicio, por ejemplo, un mayor porcentaje del total del flujo sanguíneo es desviado a los músculos esqueléticos para de esta manera acrecentar el aporte de oxígeno y nutrientes a los mismos para permitirles trabajar (contraerse) de forma óptima (con la mayor fuerza y velocidad posible sin sufrir calambres ni contracturas o desgarros, etc.).
Papel del centro cardiovascular
El centro cardiovascular en el bulbo raquídeo ayuda a regular la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. El centro cardiovascular, además, controla sistemas de retroalimentación negativa locales, neurales y hormonales que regulan la presión arterial y el flujo sanguíneo a los tejidos específicos. Grupos aislados de neuronas dentro del centro cardiovascular regulan la frecuencia cardíaca, la contractibilidad (fuerza de contracción) de los ventrículos y el diámetro de los vasos sanguíneos. Algunas neuronas estimulan el corazón (centro cardioestimulador); otras lo inhiben (centro cardioinhibidor).
Otras controlan, además, el diámetro de los vasos sanguíneos causando vasconstricción (centro vasoconstrictor) o vasodilatación (centro vasodilatador); a estas neuronas se las conoce colectivamente como el centro vasomotor. Como las neuronas del centro cardiovascular comunican entre sí, funcionan juntas y no están claramente separadas anatómicamente, por lo cual se las examina como un grupo.
El centro cardiovascular recibe aferencias tanto de regiones encefálicas superiores como de receptores sensoriales. Los impulsos nerviosos descienden desde la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo para afectar el centro cardiovascular. Por ejemplo, aún antes de que una persona comience a correr una carrera, su frecuencia cardíaca puede aumentar debido a impulsos nerviosos enviados desde el sistema límbico al centro cardiovascular. Si la temperatura corporal aumenta durante una carrera, el hipotálamo envía impulsos nerviosos al centro cardiovascular.
La vasodilatación resultante de los vasos sanguíneos de la piel permite disipar calor más rápido desde la superficie de la piel. Los tres tipos principales de receptores sensoriales que proveen aferencias al centro cardiovascular son los propioceptores, los barorreceptores y los quimiorreceptores.
Los propioceptores monitorizan los movimientos de los miembros y músculos y proveen aferencias al centro cardiovascular durante la actividad física. Ésta da cuenta del rápido incremento de la frecuencia cardíaca al comienzo del ejercicio. Los barorreceptores monitorizan los cambios en la presión y estiramiento de las paredes de los vasos sanguíneos, y los quimiorreceptores monitorizan la concentración de varias sustancias químicas en la sangre.
Las eferencias del centro cardiovascular fluyen a lo largo de neuronas simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso central. Los impulsos simpáticos alcanzan el corazón a través de los nervios cardioaceleradores. El incremento en la estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad; la disminución en la estimulación simpática disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad. La estimulación parasimpática, conducida a lo largo de los nervios vagos, disminuye la frecuencia cardíaca. Así, las influencias opuestas simpáticas (estimuladoras) y parasimpáticas (inhibidoras) controlan al corazón.
El centro cardiovascular envía además impulsos en forma continua al músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos a través de los nervios vasomotores. Estas neuronas simpáticas abandonan la médula espinal a través de todos los nervios espinales torácicos y los primeros uno o dos nervios espinales lumbares, y luego pasan al tronco simpático. Desde allí, los impulsos se propagan a lo largo de las neuronas simpáticas que invervan los vasos sanguíneos en las vísceras y áreas periféricas.
La región vasomotora del centro cardiovascular envía impulsos en forma continua sobre estas vías a las arteriolas de todo el organismo, pero especialmente a aquellas en la piel y en las vísceras abdominales. El resultado es un estado moderado de contracción tónica o vasoconstricción, denominado tono vasomotor, que regular el nivel de reposo de la resistencia vascular sistémtica. La estimulación simpática de la mayoría de las venas produce constricción que moviliza a la sangre fuera de los reservorios venosos de sangre e incrementa la presión arterial.
Regulación nerviosa de la presión arterial
El sistema nervioso regula la presión arterial a través de circuitos de retroalimentación negativa que se producen como dos tipos de reflejos: reflejos barorreceptores y reflejos quimiorreceptores.
Reflejos barorreceptores
Los barorreceptores, receptores sensoriales sensibles a la presión, están localizados en la aorta, arterias carótidas internas (arterias del cuello que le proveen sangre al cerebro) y otras grandes arterias en el cuello y el tórax. Ellos envían impulsos al centro cardiovascular para ayudar a regular la presión arterial. Los dos reflejos barorreceptores más importantes son el reflejo del seno carotídeo y el reflejo aórtico.
Los barorreceptores en las paredes del seno carotídeo inician el reflejo del seno carotídeo, que ayuda a regular la presión sanguínea en el cerebro. Los senos carotídeos son pequeñas ampliaciones de las arterias carótidas internas derecha e izquierda justo por encima del punto en que ellas se originan de las arterias carótidas comunes. La presión arterial estira la pared del seno cartídeo, lo cual estimula los barorreceptores.
Los impulsos nerviosos se propagan desde los barorreceptores del seno carotídeo a través de axones sensitivos en el nervio glosofaríngeo hacia el centro cardiovascular en el bulbo raquídeo. Los barorreceptores de la pared de la aorta ascendente y el arco aórtico inician el reflejo aórtico, que regula la presión arterial sistémica. Los impulsos nerviosos desde los barorreceptores aórticos alcanzan el centro cardiovascular a través de axones sensoriales de los nervios vagos.
Cuando la presión arterial disminuye, los barorreceptores están menos estirados y envían impulsos nerviosos con menor frecuencia hacia el centro cardiovascular. En respuesta, el centro cardiovascular disminuye la estimulación parasimpática del corazón conducida por los axones motores de los nervios vagos e incrementa la estimulación simpática del corazón a través de los nervios aceleradores. Otra consecuencia de la estimulación simpática es el incremento en la secreción de adrenalina y noradrenalina por parte de la médula suprarrenal.
Cuando el corazón late más rápido y con mayor mayor, y cuando la resistencia cardiovascular sistémica aumenta, el gasto cardíaco y la resistencia cardiovascular sistémica se elevan, y la presión arterial se incrementa hasta un nivel normal.
En cambio, cuando se detecta un incremento en la presión, los barorreceptores envían impulsos a una mayor frecuencia. El centro cardiovascular responde incrementando la estimulación parasimpática y disminuyendo la estimulación simpática. La disminución resultante en la frecuencia cardíaca y en la fuerza de contracción reducen el gasto cardíaco. El centro cardiovascular también disminuye la frecuencia a la cual envían impulsos simpáticos a lo largo de las neuronas vasomotoras que normalmente producen vasoconstricción. La vasodilatación resultante disminuye la resistencia cardiovascular. Tanto la disminución del gasto cardíaco como de la resistencia vascular sistémica disminuyen la presión arterial sistémica hasta su valor normal.
El pasaje de una posición prona (acostado) a la posición erecta disminuye la presión arterial y el flujo sanguíneo hacia la cabeza y la parte superior del cuerpo. Los reflejos barorreceptores, sin embargo, contrarrestan rápidamente la caída de la presión. A veces estos reflejos operan más lento de lo normal, especialmente en la vejez, en cuyo caso una persona puede desvanecerse debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral cuando se pone de pie demasiado rápido.
Reflejos quimiorreceptores
Los quimiorreceptores, receptores sensoriales que monitorizan la composición química de la sangre, están localizados cerca de los barorreceptores del seno carotídeo y del arco de la aorta en pequeñas estructuras llamadas cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos, respectivamente. Estos quimiorreceptores detectan cambios en el nivel sanguíneo de O2, CO2 y H+. La hipoxia (reducción del O2), la acidosis(incremento de la concentración de H+) o la hipercapnia (exceso de CO2) estimulan a los quimiorreceptores para enviar impulsos al centro cardiovascular. En respuesta, el centro cardiovascular incrementa la estimulación simpática de arteriolas y venas, produciendo vasoconstricción y un incremento en la presión arterial. Estos quimiorreceptores además proveen aferencias al centro respiratorio en el tronco encefálico para ajustar la frecuencia de la ventilación.
Regulación hormonal de la presión arterial
Algunas hormonas ayudan a regular la presión arterial y el flujo sanguíneo alterando el gasto cardíaco, cambiando la resistencia cardiovascular sistémica, o ajustando el volumen sanguíneo total:
1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando el volumen sanguíneo o el flujo sanguíneo a los riñones disminuye, las células yuxtaglomerurales en los riñones secretan renina hacia el torrente sanguíneo. En secuencia, la renina y la enzima convertidora de angiotensina actúan sobre sus sustratos para producir la hormona activa angiotensina II, la cual eleva la presión arterial por dos caminos. En primer lugar, la angiotensina II es un potente vasoconstrictor; eleva la presión a través del aumento de la resistencia vascular sistémica. En segundo lugar, estimula la secreción de aldosterona, la cual incrementa la reabsorción de iones sodio (Na+) y agua por parte del riñón. La reabsorción de agua incrementa el volumen sanguíneo total, lo cual incrementa la presión arterial.
2. Adrenalina y noradrenalina. En respuesta a la estimulación simpática, la médula suprarrenal liberal adrenalina y noradrenalina. Estas hormonas aumentan el gasto cardíaco a través del incremento de la frecuencia y fuerza de las contracciones cardíacas. Ellas también producen vasoconstricción de las arteriolas y venas de la piel y los órganos abdominales, y vasodilatación de las arteriolas en el músculo esquelético y cardíaco, lo cual ayuda a incrementar el flujo sanguíneo a los músculos durante la práctica de ejercicio.
3. Hormona antidiurética. La hormona antidiurética es producida por el hipotálamo y liberada por el lóbulo posterior de la hipófisis en respuesta a la deshidratación y a la disminución del volumen sanguíneo. Entre otras acciones, la hormona antidiurética produce vasoconstricción, que incrementa la presión sanguínea. Por este motivo la hormona antidiurética se denomina también vasopresina.
4. Péptido natriurético auricular. Liberado por las células de la aurícula del corazón. El péptido natriurético auricular disminuye la presión arterial a través de la vasodilatación y promoviendo la pérdida de sal y agua en la orina, lo cual reduce el volumen sanguíneo.
Autorregulación de la presión arterial
En cada lecho capilar, cambios locales pueden regular la vasomotricidad. Cuando los vasodilatadores producen dilatación local de las arteriolas y relajación de los esfínteres precapilares, aumenta el flujo sanguíneo hacia las redes capilares, lo cual incrementa el nivel de O2. Los vasoconstrictores tienen el efecto opuesto. La habilidad de un tejido de ajustar automáticamente su flujo sanguíneo para cubrir sus demandas metabólicas se denomina autorregulación.
En tejidos como el corazón o el músculo esquelético, donde la demanda de O2 y nutrientes y la remoción de desechos puede incrementarse tanto como diez veces durante la actividad física, la autorregulación es una contribución importante para el aumento del flujo sanguíneo a través de los tejidos. La autorregulación también controla el flujo sanguíneo regional en el cerebro; la distribución sanguínea a diferentes partes del cerebro cambia espectacularmente con las diferentes actividades mentales o físicas. Durante una conversación, por ejemplo, el flujo sanguíneo se incrementa hacia las áreas motoras del habla cuando la persona está hablando, y aumenta en las áreas auditivas cuando está escuchando. Dos tipos generales de estímulo provocan cambios autorreguladores en el flujo sanguíneo:
1. Cambios físicos. El calentamiento promueve la vasodilatación, y el enfriamiento causa vasoconstricción. Además, el músculo liso en las paredes de la arteriola exhibe una respuesta miogénica: se contrae con más fuerza cuando está estirado y se relaja cuando el estiramiento disminuye. Si, por ejemplo, el flujo sanguíneo a través de una arteriola disminuye, el estiramiento de las paredes de la arteriola disminuye. Como resultado, el músculo liso se relaja y produce vasodilatación, lo que incrementa el flujo sanguíneo.
2. sustancias químicas vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Algunos tipos de células, incluidos los glóbulos blancos, plaquetas, fibras del músculo liso, macrófagos y células endoteliales, liberan una amplia variedad de sustancias químicas que alteran el diámetro de los vasos sanguíneos. Las sustancias químicas vasodilatadoras liberadas por las células de tejidos metabólicamente activos incluyen K+, H+, ácido láctico y adenosina del ATP. Otro vasodilatador importante liberado por las células endoteliales es el óxido nítrico. La agresión tisular o inflamación causan la liberación de cininas vasodilatadoras e histamina. Los vasoconstrictores incluyen al tromboxano A2, radicales superóxido, serotonina (de las plaquetas) y endotelinas (de las células endoteliales).
Una diferencia importante entre la circulación sistémica y la pulmonar es su respuesta autorregulatoria a los cambios en el nivel de O2. Las paredes de los vasos sanguíneos en la circulación sistémica se dilatan en respuesta a bajo O2. Con la vasodilatación, la oferta distal de O2 aumenta, lo que restituye el nivel normal de O2. En contraste, las paredes de los vasos sanguíneos en la circulación pulmonar se contraen en respuesta a bajos niveles de O2. Esta respuesta asegura que la sangre evite en gran medida esos alvéolos en los pulmones que están poco ventilados por aire fresco. Por lo tanto, la mayor parte de la sangre fluye hacia las áreas mejor ventiladas por el pulmón.
Masaje del seno carotídeo y síncope del seno carotídeo
Como el seno carotídeo está próximo a la superficie anterior del cuello, es posible estimular los barorreceptores presionando el cuello. Los médicos a veces utilizan el masaje del seno carotídeo, que consiste en el masaje cuidadoso del cuello sobre el seno caortídeo, para disminuir la frecuencia cardíaca en una persona que presenta taquicardia paroxística supraventricular, un tipo de taquicardia que se origina en la aurícula. Cualquier cosa que estire o ponga presión sobre el seno carotídeo, como la hiperextensión del cuello, cuellos de camisa apretados, o llevar cargas pesadas sobre los hombros, también puede disminuir la frecuencia cardíaca y provocar síncope del seno carotídeo, un desvanecimiento debido a la estimulación inapropiada de los barorreceptores del seno carotídeo.