Fisiología del proceso contráctil de los músculos esqueléticos. La contracción muscular o proceso contráctil de músculo esquelético tiene que ver con el acortamiento del músculo. En estas circunstancias, los extremos del músculo estarán insertados en huesos diferentes, pero funcionalmente unidos a través de una determinada articulación. Al contraerse el músculo, provocará el acercamiento de los huesos comprometidos (flexión); por el contrario, al relajarse los músculos, provocarán el alejamiento de los huesos (extensión).
La fisiología del proceso de contracción de las fibras musculares esqueléticas: Los músculos se acortarán en la medida en que interactúen los puentes cruzados de la miosina con los sitios activos de la actina (ver morfología de la fibra muscular).
Cuando la interacción de estos dos elementos es posible, se produce el deslizamiento de los elementos delgados de actina, entre los miofilamentos gruesos de miosina, como se muestra en la siguiente imagen. Imaginémonos un "puentecito" cruzado interactuando con un sitio activo de la actina, provocando un movimiento de cabeceo, con el propósito de tirar del miofilamento delgado de actina, soltando un sitio activo para "agarrar" otro sitio activo y de nuevo volver a cabecear, proceso que se repite una y otra vez.
Mediante estos movimientos de cabeceo (martilleo), se tira una y otra vez de los miofilamentos delgados (actina), provocándose el acortamiento de la sarcómera en particular de la fibra muscular en general. El espacio de la zona H es la reserva con que se cuenta para que se produzca el acortamiento de la fibra, sin necesidad de que dicho acortamiento comprometa la longitud de los miofilamentos. Como se muestra en la siguiente imagen.
En la imagen siguiente se muestra un sarcómero de relajación (A) y en estado de contracción (B); notemos como los miofilamentos de actina y miosina mantienen su longitud, independientemente de si se encuentran en reposo o en proceso de contracción; igualmente se puede notar la disminución de la zona H.
En condiciones cuando la fibra de músculo esquelético se encuentra en estado de reposo relativo (nunca hay una completa relajación de la fibra muscular del músculo esquelético), no se presenta interacción entre los sitios activos de la actina y los puentes cruzados de la miosina. Con fines didácticos, podemos decir que, en esta circunstancia, ambos elementos no se encuentran "frente a frente", premisa imprescindible para que ocurra la interacción entre ambos elementos. Se considera que la premisa en mención no se cumple, a raíz de un bloqueo que ejercen las proteínas reguladoras del proceso de contracción: no referimos a la troponina y a la tropomiosina.
Debe existir "algo" que inicie el desbloqueo de la troponina-tropomiosina, y que permita que queden "frente a frente" los sitios activos de la actina y los puentes cruzados de la miosina.
En la siguiente imagen muestra de una manera esquemática la unión neuro-muscular. Recordemos que el músculo esquelético reacciona con la contracción (acortamiento), a los impulsos nerviosos que provienen de las motoneuronas localizadas en las astas anteriores de la médula espinal. El propósito es que la onda depolarizante, el potencial de acción, el impulso nervioso, todos términos sinónimos, se transmita del nervio al músculo. Este proceso es muy semejante al mecanismo del potencial postsináptico excitador.
En este caso se trata de excitar el sarcolema de la fibra. En relación con el potencial postsináptico excitador, se trataba de excitar la membrana de la zona postsináptica, que se encontraba en estado de polarización. La ramificación axónica de la motoneurona también presenta un mediador químico (la acetilcolina), que participa en el proceso de despolarización del sarcolema. Para recordar los procesos sinápticos de la parte nerviosa, mira este artículo.
Una vez el potencial de acción se halle en el sarcolema, se transmitirá a todo lo largo de éste, e ingresará al interior de la fibra muscular utilizando las consabidas invaginaciones denominadas túbulos transversos o sistema T. En la imagen anterior podemos observar que al lado de las invaginaciones se encuentra la otra estructura clave del retículo sacoplasmático: las cisternas.
Nos estamos aproximando al papel de ese "algo" que nos va a permitir desbloquear la acción de las proteínas reguladoras del proceso contráctil (troponina-tropomiosina).
PAra garantizar que los puentes cruzados de la miosina y los sitios activos de la actina queden "frente a frente" y así crear las condiciones para que se produzca su interacción, es necesario provocar cambios en la posición de la tropomiosina, por lo que es necesario que la troponina se cargue con "algo", que no es otra cosa distinta a los iones bivalentes de calcio (Ca++), procedentes de las cisternas del retículo sarcomplasmático.
De alguna manera, la membrana de las cisternas responde al impulso nervioso que ingresa al interior de la fibra muscular, utilizando los túbulos transversos o sistema T. Es posible que ocurra una especie de despolarización de las membranas de las cisternas. El resultado es que la onda depolarizante produce, desde las cisternas, una salida masiva de iones bivalentes de calcio (Ca++), que en condiciones de relajación muscular se encuentran en el interior de éstas.
El ión calcio es ese "algo" que se requiere para que se neutralice el bloqueo que ejercen las proteínas reguladoras del proceso contráctil (troponina y tropomiosina) y se dé inicio al proceso contráctil, es decir al acortamiento de la fibra muscular esquelética. Ahora, de manera resumida, vamos a mencionar la mecánica de la contracción muscular, en los siguientes pasos:
1. El impulso nervioso llega a la placa terminal (sinápsis neuro-muscular) de la gran motoneurona alfa.
2. Se produce el rompimiento de las vesículas que contienen el neurotransmisor acetilcolina.
3. La acetilcolina aumenta la permeabilidad del sarcolema para los iones de sodio.
4. El sarcolema se despolariza y el potencial de acción se transmite del nervio al músculo.
5. El potencial de acción se transmite a lo largo del sarcolema.
6. El potencial de acción ingresa al interior de la fibra muscular por medio del sistema T.
7. Ocurre la salida de los iones calcio (Ca++) de las cisternas.
8. La troponina se carga de los iones bivalentes de calcio.
9. Ocurren cambios en la posición de la tropomiosina.
10. Quedan al descubiertos los sitios activos de actina.
11. Se produce la interacción entre los puentes cruzados de la miosina y los sitios activos de la actina.
12. Se inicia el deslizamiento de los miofilamentos de actina entre los de miosina.
13. Se producen el acortamiento del músculo y la generación de tensión.
14. Se realiza el trabajo mecánico.
Sabemos que el proceso contráctil de la musculatura esquelética involucra una fase activa (fase de tensión) y una fase pasiva (fase de relajación). La fase de relajación implica reservar una serie de procesos que se dieron durante la fase de acortamiento; lo anterior es completamente válido en relación con los iones de calcio (Ca++). Si con la salida de los iones de calcio de las cisternas se inicia el proceso de la fase activa de la contracción, es de esperarse que la fase de relajación esté relacionada con el envío de regreso a las cisternas de los iones de calcio. Como se muestra en la siguiente imagen:
El envío de los iones de calcio de regreso a las cisternas, es un proceso activo que demanda energía procedente del ATP. La característica rigidez de la musculatura esquelética (contracturas musculares), después de realizar ejercicios físicos extenuantes, es consecuencia de la ineficacia del mecanismo encargado de llevar de regreso los iones de calcio hacia las cisternas, a causa de la fatiga muscular. El posible que el "rigor mortis", característico de las personas recién fallecidas, sea producto de la inactividad de la bomba de calcio, encargada como sabemos, de enviar el calcio que se encuentra en la matriz sarcoplasmática, de regreso hacia las cisternas.
Recientemente se han descubierto otras proteínas contráctiles (Cap Z, actinina, vinculina, titina, nebulina, distrofina y otras), cuya principal función es la de conferir estabilidad al sistema.
La función coordinada de la musculatura esquelética demanda una correcta alternación de la fase activa (tensión) y de la fase de relajación. Las fibras se contraen y se relajan una gran cantidad de veces, a un ritmo óptimo, antes de que se pueda presentar la fatiga muscular. La contracción.relajación depende de la correcta alternación de las fases de despolarización-repolarización a nivel del sarcolema. El proceso rápido de repolarización es estimulado por el papel que juega el fermento (enzima) acetilcolinesterasa sobre la acetilcolina, la cual destruye.
El hombre descubrió que cualquier influencia que impida la acción de la acetilcolina o que inhiba la acetilcolinesterasa, provoca una disfunción a nivel de la unión muscular, que en casos graves, puede conllevar a la muerte. El primer caso ocurre con el veneno curare, que bloquea los impulsos a través de los botones motores terminales, causando una parálisis de los músculos respiratorios y obviamente la asfixia del sujeto o del animal. El segundo caso ocurre cuando entramos en contacto con gases neurotóxicos, de naturaleza organofosforados. Estas substancias inhiben la acetilcolinesterasa, no permitiendo que las membranas se repolaricen. De esta manera, el músculo es estimulado continuamente, provocando parálisis espástica.
El cabeceo o martilleo de los puentes cruzados de la miosina, con el propósito de "tirar" de los elementos delgados de actina y producir de esta manera el acortamiento de la fibra muscular, requiere de energía metabólica, es decir, de energía proveniente del proceso degradativo de la molécula trifosfato de adenosina o ATP. Mira la energética de contracción muscular.
La miosina está en capacidad de iniciar el proceso degradativo del ATP, por cuanto posee una propiedad catalizadora por medio del fermento (enzima) adenosíntrifosfatasa, concido con la sigla ATP-asa.
La fisiología del proceso de contracción de las fibras musculares esqueléticas: Los músculos se acortarán en la medida en que interactúen los puentes cruzados de la miosina con los sitios activos de la actina (ver morfología de la fibra muscular).
Cuando la interacción de estos dos elementos es posible, se produce el deslizamiento de los elementos delgados de actina, entre los miofilamentos gruesos de miosina, como se muestra en la siguiente imagen. Imaginémonos un "puentecito" cruzado interactuando con un sitio activo de la actina, provocando un movimiento de cabeceo, con el propósito de tirar del miofilamento delgado de actina, soltando un sitio activo para "agarrar" otro sitio activo y de nuevo volver a cabecear, proceso que se repite una y otra vez.
Mediante estos movimientos de cabeceo (martilleo), se tira una y otra vez de los miofilamentos delgados (actina), provocándose el acortamiento de la sarcómera en particular de la fibra muscular en general. El espacio de la zona H es la reserva con que se cuenta para que se produzca el acortamiento de la fibra, sin necesidad de que dicho acortamiento comprometa la longitud de los miofilamentos. Como se muestra en la siguiente imagen.
En la imagen siguiente se muestra un sarcómero de relajación (A) y en estado de contracción (B); notemos como los miofilamentos de actina y miosina mantienen su longitud, independientemente de si se encuentran en reposo o en proceso de contracción; igualmente se puede notar la disminución de la zona H.
En condiciones cuando la fibra de músculo esquelético se encuentra en estado de reposo relativo (nunca hay una completa relajación de la fibra muscular del músculo esquelético), no se presenta interacción entre los sitios activos de la actina y los puentes cruzados de la miosina. Con fines didácticos, podemos decir que, en esta circunstancia, ambos elementos no se encuentran "frente a frente", premisa imprescindible para que ocurra la interacción entre ambos elementos. Se considera que la premisa en mención no se cumple, a raíz de un bloqueo que ejercen las proteínas reguladoras del proceso de contracción: no referimos a la troponina y a la tropomiosina.
Debe existir "algo" que inicie el desbloqueo de la troponina-tropomiosina, y que permita que queden "frente a frente" los sitios activos de la actina y los puentes cruzados de la miosina.
En la siguiente imagen muestra de una manera esquemática la unión neuro-muscular. Recordemos que el músculo esquelético reacciona con la contracción (acortamiento), a los impulsos nerviosos que provienen de las motoneuronas localizadas en las astas anteriores de la médula espinal. El propósito es que la onda depolarizante, el potencial de acción, el impulso nervioso, todos términos sinónimos, se transmita del nervio al músculo. Este proceso es muy semejante al mecanismo del potencial postsináptico excitador.
En este caso se trata de excitar el sarcolema de la fibra. En relación con el potencial postsináptico excitador, se trataba de excitar la membrana de la zona postsináptica, que se encontraba en estado de polarización. La ramificación axónica de la motoneurona también presenta un mediador químico (la acetilcolina), que participa en el proceso de despolarización del sarcolema. Para recordar los procesos sinápticos de la parte nerviosa, mira este artículo.
Una vez el potencial de acción se halle en el sarcolema, se transmitirá a todo lo largo de éste, e ingresará al interior de la fibra muscular utilizando las consabidas invaginaciones denominadas túbulos transversos o sistema T. En la imagen anterior podemos observar que al lado de las invaginaciones se encuentra la otra estructura clave del retículo sacoplasmático: las cisternas.
Nos estamos aproximando al papel de ese "algo" que nos va a permitir desbloquear la acción de las proteínas reguladoras del proceso contráctil (troponina-tropomiosina).
PAra garantizar que los puentes cruzados de la miosina y los sitios activos de la actina queden "frente a frente" y así crear las condiciones para que se produzca su interacción, es necesario provocar cambios en la posición de la tropomiosina, por lo que es necesario que la troponina se cargue con "algo", que no es otra cosa distinta a los iones bivalentes de calcio (Ca++), procedentes de las cisternas del retículo sarcomplasmático.
De alguna manera, la membrana de las cisternas responde al impulso nervioso que ingresa al interior de la fibra muscular, utilizando los túbulos transversos o sistema T. Es posible que ocurra una especie de despolarización de las membranas de las cisternas. El resultado es que la onda depolarizante produce, desde las cisternas, una salida masiva de iones bivalentes de calcio (Ca++), que en condiciones de relajación muscular se encuentran en el interior de éstas.
El ión calcio es ese "algo" que se requiere para que se neutralice el bloqueo que ejercen las proteínas reguladoras del proceso contráctil (troponina y tropomiosina) y se dé inicio al proceso contráctil, es decir al acortamiento de la fibra muscular esquelética. Ahora, de manera resumida, vamos a mencionar la mecánica de la contracción muscular, en los siguientes pasos:
1. El impulso nervioso llega a la placa terminal (sinápsis neuro-muscular) de la gran motoneurona alfa.
2. Se produce el rompimiento de las vesículas que contienen el neurotransmisor acetilcolina.
3. La acetilcolina aumenta la permeabilidad del sarcolema para los iones de sodio.
4. El sarcolema se despolariza y el potencial de acción se transmite del nervio al músculo.
5. El potencial de acción se transmite a lo largo del sarcolema.
6. El potencial de acción ingresa al interior de la fibra muscular por medio del sistema T.
7. Ocurre la salida de los iones calcio (Ca++) de las cisternas.
8. La troponina se carga de los iones bivalentes de calcio.
9. Ocurren cambios en la posición de la tropomiosina.
10. Quedan al descubiertos los sitios activos de actina.
11. Se produce la interacción entre los puentes cruzados de la miosina y los sitios activos de la actina.
12. Se inicia el deslizamiento de los miofilamentos de actina entre los de miosina.
13. Se producen el acortamiento del músculo y la generación de tensión.
14. Se realiza el trabajo mecánico.
Sabemos que el proceso contráctil de la musculatura esquelética involucra una fase activa (fase de tensión) y una fase pasiva (fase de relajación). La fase de relajación implica reservar una serie de procesos que se dieron durante la fase de acortamiento; lo anterior es completamente válido en relación con los iones de calcio (Ca++). Si con la salida de los iones de calcio de las cisternas se inicia el proceso de la fase activa de la contracción, es de esperarse que la fase de relajación esté relacionada con el envío de regreso a las cisternas de los iones de calcio. Como se muestra en la siguiente imagen:
El envío de los iones de calcio de regreso a las cisternas, es un proceso activo que demanda energía procedente del ATP. La característica rigidez de la musculatura esquelética (contracturas musculares), después de realizar ejercicios físicos extenuantes, es consecuencia de la ineficacia del mecanismo encargado de llevar de regreso los iones de calcio hacia las cisternas, a causa de la fatiga muscular. El posible que el "rigor mortis", característico de las personas recién fallecidas, sea producto de la inactividad de la bomba de calcio, encargada como sabemos, de enviar el calcio que se encuentra en la matriz sarcoplasmática, de regreso hacia las cisternas.
Recientemente se han descubierto otras proteínas contráctiles (Cap Z, actinina, vinculina, titina, nebulina, distrofina y otras), cuya principal función es la de conferir estabilidad al sistema.
La función coordinada de la musculatura esquelética demanda una correcta alternación de la fase activa (tensión) y de la fase de relajación. Las fibras se contraen y se relajan una gran cantidad de veces, a un ritmo óptimo, antes de que se pueda presentar la fatiga muscular. La contracción.relajación depende de la correcta alternación de las fases de despolarización-repolarización a nivel del sarcolema. El proceso rápido de repolarización es estimulado por el papel que juega el fermento (enzima) acetilcolinesterasa sobre la acetilcolina, la cual destruye.
El hombre descubrió que cualquier influencia que impida la acción de la acetilcolina o que inhiba la acetilcolinesterasa, provoca una disfunción a nivel de la unión muscular, que en casos graves, puede conllevar a la muerte. El primer caso ocurre con el veneno curare, que bloquea los impulsos a través de los botones motores terminales, causando una parálisis de los músculos respiratorios y obviamente la asfixia del sujeto o del animal. El segundo caso ocurre cuando entramos en contacto con gases neurotóxicos, de naturaleza organofosforados. Estas substancias inhiben la acetilcolinesterasa, no permitiendo que las membranas se repolaricen. De esta manera, el músculo es estimulado continuamente, provocando parálisis espástica.
El cabeceo o martilleo de los puentes cruzados de la miosina, con el propósito de "tirar" de los elementos delgados de actina y producir de esta manera el acortamiento de la fibra muscular, requiere de energía metabólica, es decir, de energía proveniente del proceso degradativo de la molécula trifosfato de adenosina o ATP. Mira la energética de contracción muscular.
La miosina está en capacidad de iniciar el proceso degradativo del ATP, por cuanto posee una propiedad catalizadora por medio del fermento (enzima) adenosíntrifosfatasa, concido con la sigla ATP-asa.