En este artículo hablaremos sobre las adaptaciones fisiológicas que se dan en el sistema respiratorio cuando estamos en la altura, cuando practicamos buceo y/o natación. Esto es importante conocerlo a nivel fisiológico tanto prevenir malestares en nuestro cuerpo como para mejorar nuestra condición físico y rendimiento deportivo en cualquier sitio en el que decidamos vivir y entrenar.
El ascenso desde el nivel del mar a gran altitud tiene efectos bien conocidos sobre la respiración. La caída progresiva de la presión barométrica se acompaña de una caída de la presión parcial de oxígeno, tanto en el aire ambiente como en los espacios alveolares del pulmón, y es esta caída la que plantea el mayor desafío respiratorio a los seres humanos a gran altitud. Los seres humanos y algunas otras especies de mamíferos, como el ganado, se ajustan a la caída de la presión de oxígeno a través del proceso reversible de aclimatación, que se emprende deliberadamente o no desde el momento de la exposición a altas altitudes. Las especies autóctonas de montaña, como la llama, presentan una adaptación hereditaria y de base genética.
La aclimatación respiratoria en los seres humanos se logra a través de mecanismos que aumentan la presión parcial del oxígeno en todas las etapas, desde los espacios alveolares en el pulmón hasta las mitocondrias en las células, donde el oxígeno es necesario para la expresión bioquímica final de la respiración. La disminución de la presión parcial ambiental del oxígeno está compensada en cierta medida por una mayor ventilación, que toma la forma de una respiración más profunda en lugar de una velocidad más rápida en reposo. La difusión de oxígeno a través de las paredes alveolares en la sangre se facilita, y en algunos estudios experimentales en animales, las paredes alveolares son más delgadas a la altura que al nivel del mar.
La escasez de oxígeno a altas altitudes estimula el aumento de la producción de hemoglobina y glóbulos rojos, lo que aumenta la cantidad de oxígeno transportado a los tejidos. El oxígeno extra es liberado por el aumento de los niveles de fosfatos inorgánicos en los glóbulos rojos, como el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Con una estancia prolongada en la altitud, los tejidos desarrollan más vasos sanguíneos y, a medida que aumenta la densidad capilar, disminuye la longitud del camino de difusión a lo largo de la cual los gases deben pasar, un factor que aumenta el intercambio gaseoso. Además, el tamaño de las fibras musculares disminuye, lo que también acorta la trayectoria de difusión del oxígeno.
La respuesta inicial de la respiración a la caída de la presión parcial de oxígeno en la sangre en ascenso a gran altitud se produce en dos pequeños nódulos, los cuerpos carótidos, unidos a la división de las arterias carótidas a cada lado del cuello. A medida que persiste la privación de oxígeno, los cuerpos carotídeos se agrandan pero se vuelven menos sensibles a la falta de oxígeno. La baja presión parcial de oxígeno en el pulmón se asocia con el engrosamiento de los vasos sanguíneos pequeños en las paredes alveolares pulmonares y un ligero aumento en la presión arterial pulmonar, pensado para mejorar la perfusión de oxígeno de los ápices pulmonares.
Los animales autóctonos de montaña, como la llama, la alpaca y la vicuña en los Andes y el yak en el Himalaya, se adaptan en lugar de aclimatarse a las bajas presiones parciales de oxígeno de gran altitud. Su hemoglobina tiene una alta afinidad de oxígeno, de modo que la saturación completa de la sangre con oxígeno se produce a una menor presión parcial de oxígeno. En contraste con los humanos aclimatados, estas especies de montaña adaptadas a los indígenas no tienen niveles aumentados de hemoglobina ni de fosfatos orgánicos en los glóbulos rojos; No desarrollan pequeños vasos sanguíneos musculares o un aumento de la presión arterial en el pulmón; Y sus cuerpos carotídeos permanecen pequeños.
Los montañeses humanos nativos se aclimatan en lugar de adaptarse genéticamente a la reducción de la presión de oxígeno. Después de vivir muchos años a gran altitud, algunos montañeses pierden esta aclimatación y desarrollan enfermedad crónica de las montañas, a veces llamada enfermedad de Monge, según el médico peruano que la describió por primera vez. Esta enfermedad se caracteriza por mayores niveles de hemoglobina. En el Tíbet, algunos niños de origen han nunca logran una aclimatación satisfactoria en ascenso a gran altitud. Un chemodectoma, o tumor benigno, de los cuerpos carotídeos puede desarrollarse en los montañeses nativos en respuesta a la exposición crónica a bajos niveles de oxígeno.
El fluido, como por ejemplo el agua, no es un medio natural para sostener la vida humana después de la etapa fetal; La respiración humana requiere ventilación con aire. Sin embargo, todos los vertebrados, incluidos los humanos, presentan un conjunto de respuestas que pueden denominarse "reflejo de buceo", que implica adaptaciones cardiovasculares y metabólicas para conservar el oxígeno durante el buceo en el agua. También se observan otros cambios fisiológicos, ya sea inducidos artificialmente (como por hiperventilación) o resultantes de cambios de presión en el ambiente al mismo tiempo que un buceador está respirando desde un suministro de gas independiente.
La hiperventilación, una forma de exceso de respiración que aumenta la cantidad de aire que entra en los alvéolos pulmonares, puede ser utilizada intencionalmente por los nadadores para prolongar el tiempo que son capaces de mantener su respiración bajo el agua. La hiperventilación puede ser peligrosa, y este peligro se incrementa mucho si el nadador desciende a la profundidad, como a veces ocurre en el esnórquel. El aumento de la ventilación prolonga la duración del mantenimiento de la respiración al reducir la presión de dióxido de carbono en la sangre, pero no puede proporcionar un aumento equivalente de oxígeno. Por lo tanto, el dióxido de carbono que se acumula con el ejercicio tarda más en alcanzar el umbral en el que el nadador se ve obligado a tomar otra respiración, pero al mismo tiempo el contenido de oxígeno de la sangre cae a niveles inusualmente bajos.
La presión ambiental creciente del agua alrededor del buceador que alimenta la respiración aumenta las presiones parciales de los gases pulmonares. Esto permite mantener una presión parcial de oxígeno adecuada en el establecimiento de un contenido reducido de oxígeno, y la conciencia permanece intacta. Sin embargo, cuando el dióxido de carbono acumulado fuerza finalmente al nadador a regresar a la superficie, la presión progresivamente decreciente del agua en su ascenso reduce la presión parcial del oxígeno restante. La inconsciencia puede ocurrir en o bajo el agua.
Los buzos que respiran desde un aparato que suministra gas a la misma presión que el agua circundante no necesitan regresar a la superficie para respirar y pueden permanecer en profundidad durante periodos prolongados. Pero esta aparente ventaja introduce peligros adicionales, muchos de ellos únicos en la fisiología humana. La mayoría de los peligros resultan de la presión ambiental del agua. Hay dos factores involucrados. En la profundidad de un buceador, la presión absoluta, que es aproximadamente una atmósfera adicional para cada incremento de 10 metros de profundidad, es un factor.
El otro factor, que actúa a cualquier profundidad, es el gradiente de presión hidrostática vertical a través del cuerpo. Los efectos de la presión, observados en muchos procesos a nivel molecular y celular, incluyen los efectos fisiológicos del aumento de las presiones parciales de los gases respiratorios, el aumento de la densidad de los gases respiratorios, el efecto de los cambios de presión sobre los volúmenes del gas que contienen espacios en el cuerpo y las consecuencias de la absorción de gases respiratorios y su subsiguiente eliminación de la sangre y los tejidos del buceador, a menudo con la formación de burbujas. Los múltiples efectos de la inmersión sobre la respiración no se separan fácilmente entre sí o se distinguen claramente de los efectos relacionados de la presión sobre otros sistemas corporales.
El trabajo aumentado de la respiración, más bien que funcionamiento cardíaco o muscular, es el factor limitante para el trabajo físico duro bajo el agua. Aunque el aumento del trabajo de respiración puede deberse en gran medida a los efectos del aumento de la densidad de gas respiratorio en la función pulmonar, el uso de aparatos respiratorios submarinos añade una resistencia respiratoria externa significativa a la carga respiratoria del buceador.
La presión arterial del dióxido de carbono debe permanecer sin cambios durante los cambios de la presión ambiente, pero la ventilación alveolar deteriorada en la profundidad conduce a cierta retención del dióxido de carbono (hypercapnia). Esto puede ser agravado por un aumento del contenido inspiratorio de dióxido de carbono, especialmente si el buzo utiliza equipos de circuito cerrado y circuito semiclosed rebreathing (circuito semicerrado de retro-respiración) o lleva un casco mal ventilado. Los niveles de oxígeno alveolar también se pueden alterar en el buceo. La hipoxia puede resultar del fallo del suministro de gas y puede ocurrir sin previo aviso.
Más comúnmente, los niveles de oxígeno inspirado se incrementan. El oxígeno en exceso puede ser un veneno; A una presión parcial superior a 1,5 bar ("valor equivalente a la superficie" = 150 por ciento), puede provocar el inicio rápido de convulsiones y, después de exposiciones prolongadas a presiones parciales algo menores, puede causar toxicidad pulmonar con capacidad vital reducida y posteriormente edema pulmonar. En el buceo de gas mixto, el oxígeno inspirado se mantiene por lo tanto a una presión parcial entre 0.2 y 0.5 bares, pero a grandes profundidades la inhomogeneidad de la ventilación alveolar y las limitaciones de la difusión de gas parecen requerir suministro de oxígeno a niveles superiores a los normales.
La capacidad respiratoria máxima y la ventilación voluntaria máxima de un respirador de respiración de aire comprimido disminuyen rápidamente con la profundidad, aproximadamente en proporción al recíproco de la raíz cuadrada de la creciente densidad del gas. De este modo, la práctica de usar un gas inerte tal como helio como diluyente de oxígeno a profundidades donde el nitrógeno se vuelve narcótico, como un anestésico, tiene la ventaja adicional de proporcionar un gas de respiración de menor densidad. El uso de hidrógeno, que en una mezcla con menos del 4 por ciento de oxígeno es incombustible, proporciona una mayor ventaja respiratoria para el buceo profundo.
En las profundidades extremas ahora alcanzables por los seres humanos -incluyendo registros de unos 330 metros (1.083 pies) para el buceo y 214 metros (702 pies) para el buceo libre- los efectos directos de la presión sobre el centro respiratorio pueden ser parte del "Síndrome neurológico de presión" y puede explicar algunas de las anomalías de la falta de aire (disnea) y el control respiratorio que se producen con el ejercicio en profundidad.
El término retenedor de dióxido de carbono se aplica comúnmente a un buzo que no puede eliminar el dióxido de carbono de la manera normal. La capacidad de tolerar el dióxido de carbono puede aumentar la capacidad de trabajo de un buceador en profundidad, pero también puede predisponerlo a otras consecuencias que son menos deseables. Los altos valores de dióxido de carbono (la concentración máxima de dióxido de carbono al final de la exhalación) con un esfuerzo moderado pueden estar asociados con una tolerancia disminuida a la neurotoxicidad del oxígeno, una condición que, si ocurre bajo el agua, coloca al buceador en gran riesgo. La narcosis de nitrógeno se ve reforzada por la presencia de exceso de dióxido de carbono y las propiedades físicas del dióxido de carbono facilitan la nucleación y el crecimiento de las burbujas durante la descompresión.
Independientemente de la profundidad de la inmersión son los efectos del gradiente de presión hidrostática local lo que más influye sobre la respiración. El efecto de apoyo de la presión del agua circundante sobre los tejidos blandos promueve el retorno venoso de los vasos ya no influidos únicamente por la gravedad; Y, cualquiera que sea la orientación del buceador en el agua, esto se aproxima a los efectos de la posición decúbito (es decir, acostado) sobre los sistemas cardiovascular y respiratorio. Además, la distribución uniforme de la presión del gas dentro del tórax contrasta con el gradiente de presión hidrostática que existe fuera del tórax.
La presión intratorácica puede ser efectivamente inferior a la presión del agua circundante, en cuyo caso se desplazará más sangre al tórax, o puede ser efectivamente mayor, dando como resultado un volumen sanguíneo intratorácico menor. El concepto de un punto de equilibrio hidrostático dentro del tórax, que representa el efecto neto de las presiones externas y los efectos de la flotabilidad torácica, ha resultado útil en el diseño de aparatos respiratorios subacuáticos.
El gas intrapulmonar se expande exponencialmente durante el regreso constante de un buceador hacia la superficie. A menos que sea ventilado, el gas en expansión puede romper los septos alveolares y escapar a los espacios intersticiales. El gas extra-alveolar puede causar un "pulmón explosivo" (neumotórax) o el rastreo del gas en los tejidos del tórax (enfisema mediastinal), posiblemente extendiéndose hacia el pericardio o hacia el cuello. Más seriamente, el gas alveolar escapado puede ser llevado por la circulación de sangre al cerebro (embolismo arterial del gas). Esta es una de las principales causas de muerte entre los buceadores.
La falta de exhalación durante el ascenso provoca tales accidentes y es probable que ocurra si el buceador hace un rápido ascenso de emergencia, incluso desde profundidades tan superficiales como 2 metros (6,6 pies). Otras posibles causas de barotrauma pulmonar incluyen la retención de gas por una porción enferma de pulmón y atrapamiento de gas debido al colapso dinámico de la vía aérea durante la expiración forzada a volúmenes pulmonares bajos.
La enfermedad de descompresión puede definirse como la enfermedad, a raíz de una reducción de la presión, que es causada por la formación de burbujas de los gases que se disolvieron en los tejidos, mientras que el buzo estaba en un aumento de la presión ambiental. Las causas están relacionadas con la insuficiencia de la descompresión del buceador, tal vez no seguir un protocolo de descompresión correcto, o ocasionalmente la respuesta idiosincrática de un buzo a un procedimiento de descompresión aparentemente seguro.
La patogénesis comienza tanto con los efectos mecánicos de las burbujas como con su expansión en los tejidos y vasos sanguíneos y con los efectos superficiales de las burbujas sobre los diversos componentes de la sangre en la interfase sangre-gas. El pulmón juega un papel importante en la patogénesis y la historia natural de esta enfermedad y puede contribuir al cuadro clínico. La respiración superficial y rápida, a menudo asociada con un dolor retroesternal agudo en la inspiración profunda, señala el inicio de la enfermedad de descompresión pulmonar, los "estranguladores". Ya sea que ocurra solo o como parte de un caso más complejo de enfermedad de descompresión, este patrón respiratorio constituye una enfermedad aguda de emergencia. Normalmente responde rápidamente al tratamiento mediante recompresión en una cámara de compresión.
TEMAS COMPLEMENTARIOS:
Sistema respiratorio: partes, órganos y funciones del aparato respiratorio humano
Sistema respiratorio - Mecánica de la respiración
Sistema respiratorio - Control de la respiración
Altitudes altas
El ascenso desde el nivel del mar a gran altitud tiene efectos bien conocidos sobre la respiración. La caída progresiva de la presión barométrica se acompaña de una caída de la presión parcial de oxígeno, tanto en el aire ambiente como en los espacios alveolares del pulmón, y es esta caída la que plantea el mayor desafío respiratorio a los seres humanos a gran altitud. Los seres humanos y algunas otras especies de mamíferos, como el ganado, se ajustan a la caída de la presión de oxígeno a través del proceso reversible de aclimatación, que se emprende deliberadamente o no desde el momento de la exposición a altas altitudes. Las especies autóctonas de montaña, como la llama, presentan una adaptación hereditaria y de base genética.
La aclimatación respiratoria en los seres humanos se logra a través de mecanismos que aumentan la presión parcial del oxígeno en todas las etapas, desde los espacios alveolares en el pulmón hasta las mitocondrias en las células, donde el oxígeno es necesario para la expresión bioquímica final de la respiración. La disminución de la presión parcial ambiental del oxígeno está compensada en cierta medida por una mayor ventilación, que toma la forma de una respiración más profunda en lugar de una velocidad más rápida en reposo. La difusión de oxígeno a través de las paredes alveolares en la sangre se facilita, y en algunos estudios experimentales en animales, las paredes alveolares son más delgadas a la altura que al nivel del mar.
La escasez de oxígeno a altas altitudes estimula el aumento de la producción de hemoglobina y glóbulos rojos, lo que aumenta la cantidad de oxígeno transportado a los tejidos. El oxígeno extra es liberado por el aumento de los niveles de fosfatos inorgánicos en los glóbulos rojos, como el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Con una estancia prolongada en la altitud, los tejidos desarrollan más vasos sanguíneos y, a medida que aumenta la densidad capilar, disminuye la longitud del camino de difusión a lo largo de la cual los gases deben pasar, un factor que aumenta el intercambio gaseoso. Además, el tamaño de las fibras musculares disminuye, lo que también acorta la trayectoria de difusión del oxígeno.
La respuesta inicial de la respiración a la caída de la presión parcial de oxígeno en la sangre en ascenso a gran altitud se produce en dos pequeños nódulos, los cuerpos carótidos, unidos a la división de las arterias carótidas a cada lado del cuello. A medida que persiste la privación de oxígeno, los cuerpos carotídeos se agrandan pero se vuelven menos sensibles a la falta de oxígeno. La baja presión parcial de oxígeno en el pulmón se asocia con el engrosamiento de los vasos sanguíneos pequeños en las paredes alveolares pulmonares y un ligero aumento en la presión arterial pulmonar, pensado para mejorar la perfusión de oxígeno de los ápices pulmonares.
Los animales autóctonos de montaña, como la llama, la alpaca y la vicuña en los Andes y el yak en el Himalaya, se adaptan en lugar de aclimatarse a las bajas presiones parciales de oxígeno de gran altitud. Su hemoglobina tiene una alta afinidad de oxígeno, de modo que la saturación completa de la sangre con oxígeno se produce a una menor presión parcial de oxígeno. En contraste con los humanos aclimatados, estas especies de montaña adaptadas a los indígenas no tienen niveles aumentados de hemoglobina ni de fosfatos orgánicos en los glóbulos rojos; No desarrollan pequeños vasos sanguíneos musculares o un aumento de la presión arterial en el pulmón; Y sus cuerpos carotídeos permanecen pequeños.
Los montañeses humanos nativos se aclimatan en lugar de adaptarse genéticamente a la reducción de la presión de oxígeno. Después de vivir muchos años a gran altitud, algunos montañeses pierden esta aclimatación y desarrollan enfermedad crónica de las montañas, a veces llamada enfermedad de Monge, según el médico peruano que la describió por primera vez. Esta enfermedad se caracteriza por mayores niveles de hemoglobina. En el Tíbet, algunos niños de origen han nunca logran una aclimatación satisfactoria en ascenso a gran altitud. Un chemodectoma, o tumor benigno, de los cuerpos carotídeos puede desarrollarse en los montañeses nativos en respuesta a la exposición crónica a bajos niveles de oxígeno.
Natación y buceo
El fluido, como por ejemplo el agua, no es un medio natural para sostener la vida humana después de la etapa fetal; La respiración humana requiere ventilación con aire. Sin embargo, todos los vertebrados, incluidos los humanos, presentan un conjunto de respuestas que pueden denominarse "reflejo de buceo", que implica adaptaciones cardiovasculares y metabólicas para conservar el oxígeno durante el buceo en el agua. También se observan otros cambios fisiológicos, ya sea inducidos artificialmente (como por hiperventilación) o resultantes de cambios de presión en el ambiente al mismo tiempo que un buceador está respirando desde un suministro de gas independiente.
La hiperventilación, una forma de exceso de respiración que aumenta la cantidad de aire que entra en los alvéolos pulmonares, puede ser utilizada intencionalmente por los nadadores para prolongar el tiempo que son capaces de mantener su respiración bajo el agua. La hiperventilación puede ser peligrosa, y este peligro se incrementa mucho si el nadador desciende a la profundidad, como a veces ocurre en el esnórquel. El aumento de la ventilación prolonga la duración del mantenimiento de la respiración al reducir la presión de dióxido de carbono en la sangre, pero no puede proporcionar un aumento equivalente de oxígeno. Por lo tanto, el dióxido de carbono que se acumula con el ejercicio tarda más en alcanzar el umbral en el que el nadador se ve obligado a tomar otra respiración, pero al mismo tiempo el contenido de oxígeno de la sangre cae a niveles inusualmente bajos.
La presión ambiental creciente del agua alrededor del buceador que alimenta la respiración aumenta las presiones parciales de los gases pulmonares. Esto permite mantener una presión parcial de oxígeno adecuada en el establecimiento de un contenido reducido de oxígeno, y la conciencia permanece intacta. Sin embargo, cuando el dióxido de carbono acumulado fuerza finalmente al nadador a regresar a la superficie, la presión progresivamente decreciente del agua en su ascenso reduce la presión parcial del oxígeno restante. La inconsciencia puede ocurrir en o bajo el agua.
Los buzos que respiran desde un aparato que suministra gas a la misma presión que el agua circundante no necesitan regresar a la superficie para respirar y pueden permanecer en profundidad durante periodos prolongados. Pero esta aparente ventaja introduce peligros adicionales, muchos de ellos únicos en la fisiología humana. La mayoría de los peligros resultan de la presión ambiental del agua. Hay dos factores involucrados. En la profundidad de un buceador, la presión absoluta, que es aproximadamente una atmósfera adicional para cada incremento de 10 metros de profundidad, es un factor.
El otro factor, que actúa a cualquier profundidad, es el gradiente de presión hidrostática vertical a través del cuerpo. Los efectos de la presión, observados en muchos procesos a nivel molecular y celular, incluyen los efectos fisiológicos del aumento de las presiones parciales de los gases respiratorios, el aumento de la densidad de los gases respiratorios, el efecto de los cambios de presión sobre los volúmenes del gas que contienen espacios en el cuerpo y las consecuencias de la absorción de gases respiratorios y su subsiguiente eliminación de la sangre y los tejidos del buceador, a menudo con la formación de burbujas. Los múltiples efectos de la inmersión sobre la respiración no se separan fácilmente entre sí o se distinguen claramente de los efectos relacionados de la presión sobre otros sistemas corporales.
El trabajo aumentado de la respiración, más bien que funcionamiento cardíaco o muscular, es el factor limitante para el trabajo físico duro bajo el agua. Aunque el aumento del trabajo de respiración puede deberse en gran medida a los efectos del aumento de la densidad de gas respiratorio en la función pulmonar, el uso de aparatos respiratorios submarinos añade una resistencia respiratoria externa significativa a la carga respiratoria del buceador.
La presión arterial del dióxido de carbono debe permanecer sin cambios durante los cambios de la presión ambiente, pero la ventilación alveolar deteriorada en la profundidad conduce a cierta retención del dióxido de carbono (hypercapnia). Esto puede ser agravado por un aumento del contenido inspiratorio de dióxido de carbono, especialmente si el buzo utiliza equipos de circuito cerrado y circuito semiclosed rebreathing (circuito semicerrado de retro-respiración) o lleva un casco mal ventilado. Los niveles de oxígeno alveolar también se pueden alterar en el buceo. La hipoxia puede resultar del fallo del suministro de gas y puede ocurrir sin previo aviso.
Más comúnmente, los niveles de oxígeno inspirado se incrementan. El oxígeno en exceso puede ser un veneno; A una presión parcial superior a 1,5 bar ("valor equivalente a la superficie" = 150 por ciento), puede provocar el inicio rápido de convulsiones y, después de exposiciones prolongadas a presiones parciales algo menores, puede causar toxicidad pulmonar con capacidad vital reducida y posteriormente edema pulmonar. En el buceo de gas mixto, el oxígeno inspirado se mantiene por lo tanto a una presión parcial entre 0.2 y 0.5 bares, pero a grandes profundidades la inhomogeneidad de la ventilación alveolar y las limitaciones de la difusión de gas parecen requerir suministro de oxígeno a niveles superiores a los normales.
La capacidad respiratoria máxima y la ventilación voluntaria máxima de un respirador de respiración de aire comprimido disminuyen rápidamente con la profundidad, aproximadamente en proporción al recíproco de la raíz cuadrada de la creciente densidad del gas. De este modo, la práctica de usar un gas inerte tal como helio como diluyente de oxígeno a profundidades donde el nitrógeno se vuelve narcótico, como un anestésico, tiene la ventaja adicional de proporcionar un gas de respiración de menor densidad. El uso de hidrógeno, que en una mezcla con menos del 4 por ciento de oxígeno es incombustible, proporciona una mayor ventaja respiratoria para el buceo profundo.
En las profundidades extremas ahora alcanzables por los seres humanos -incluyendo registros de unos 330 metros (1.083 pies) para el buceo y 214 metros (702 pies) para el buceo libre- los efectos directos de la presión sobre el centro respiratorio pueden ser parte del "Síndrome neurológico de presión" y puede explicar algunas de las anomalías de la falta de aire (disnea) y el control respiratorio que se producen con el ejercicio en profundidad.
El término retenedor de dióxido de carbono se aplica comúnmente a un buzo que no puede eliminar el dióxido de carbono de la manera normal. La capacidad de tolerar el dióxido de carbono puede aumentar la capacidad de trabajo de un buceador en profundidad, pero también puede predisponerlo a otras consecuencias que son menos deseables. Los altos valores de dióxido de carbono (la concentración máxima de dióxido de carbono al final de la exhalación) con un esfuerzo moderado pueden estar asociados con una tolerancia disminuida a la neurotoxicidad del oxígeno, una condición que, si ocurre bajo el agua, coloca al buceador en gran riesgo. La narcosis de nitrógeno se ve reforzada por la presencia de exceso de dióxido de carbono y las propiedades físicas del dióxido de carbono facilitan la nucleación y el crecimiento de las burbujas durante la descompresión.
Independientemente de la profundidad de la inmersión son los efectos del gradiente de presión hidrostática local lo que más influye sobre la respiración. El efecto de apoyo de la presión del agua circundante sobre los tejidos blandos promueve el retorno venoso de los vasos ya no influidos únicamente por la gravedad; Y, cualquiera que sea la orientación del buceador en el agua, esto se aproxima a los efectos de la posición decúbito (es decir, acostado) sobre los sistemas cardiovascular y respiratorio. Además, la distribución uniforme de la presión del gas dentro del tórax contrasta con el gradiente de presión hidrostática que existe fuera del tórax.
La presión intratorácica puede ser efectivamente inferior a la presión del agua circundante, en cuyo caso se desplazará más sangre al tórax, o puede ser efectivamente mayor, dando como resultado un volumen sanguíneo intratorácico menor. El concepto de un punto de equilibrio hidrostático dentro del tórax, que representa el efecto neto de las presiones externas y los efectos de la flotabilidad torácica, ha resultado útil en el diseño de aparatos respiratorios subacuáticos.
El gas intrapulmonar se expande exponencialmente durante el regreso constante de un buceador hacia la superficie. A menos que sea ventilado, el gas en expansión puede romper los septos alveolares y escapar a los espacios intersticiales. El gas extra-alveolar puede causar un "pulmón explosivo" (neumotórax) o el rastreo del gas en los tejidos del tórax (enfisema mediastinal), posiblemente extendiéndose hacia el pericardio o hacia el cuello. Más seriamente, el gas alveolar escapado puede ser llevado por la circulación de sangre al cerebro (embolismo arterial del gas). Esta es una de las principales causas de muerte entre los buceadores.
La falta de exhalación durante el ascenso provoca tales accidentes y es probable que ocurra si el buceador hace un rápido ascenso de emergencia, incluso desde profundidades tan superficiales como 2 metros (6,6 pies). Otras posibles causas de barotrauma pulmonar incluyen la retención de gas por una porción enferma de pulmón y atrapamiento de gas debido al colapso dinámico de la vía aérea durante la expiración forzada a volúmenes pulmonares bajos.
La enfermedad de descompresión puede definirse como la enfermedad, a raíz de una reducción de la presión, que es causada por la formación de burbujas de los gases que se disolvieron en los tejidos, mientras que el buzo estaba en un aumento de la presión ambiental. Las causas están relacionadas con la insuficiencia de la descompresión del buceador, tal vez no seguir un protocolo de descompresión correcto, o ocasionalmente la respuesta idiosincrática de un buzo a un procedimiento de descompresión aparentemente seguro.
La patogénesis comienza tanto con los efectos mecánicos de las burbujas como con su expansión en los tejidos y vasos sanguíneos y con los efectos superficiales de las burbujas sobre los diversos componentes de la sangre en la interfase sangre-gas. El pulmón juega un papel importante en la patogénesis y la historia natural de esta enfermedad y puede contribuir al cuadro clínico. La respiración superficial y rápida, a menudo asociada con un dolor retroesternal agudo en la inspiración profunda, señala el inicio de la enfermedad de descompresión pulmonar, los "estranguladores". Ya sea que ocurra solo o como parte de un caso más complejo de enfermedad de descompresión, este patrón respiratorio constituye una enfermedad aguda de emergencia. Normalmente responde rápidamente al tratamiento mediante recompresión en una cámara de compresión.
TEMAS COMPLEMENTARIOS:
Sistema respiratorio: partes, órganos y funciones del aparato respiratorio humano
Sistema respiratorio - Mecánica de la respiración
Sistema respiratorio - Control de la respiración